✔ TestWizard
Создать тест   Войти  

Тест: Молекулярная патология


Список вопросов


1. Повреждающий эффект свободных радикалов ослабляют:

1) Препараты селена
2) Супероксиддисмутаза
3) Ненасыщенные жирные кислоты
4) Витамин Д
5) Витамин Е
6) Каталаза
7) Кислород
8) Глютатионпероксидаза

2. К механизмам реперфузионного повреждения клеток относят:

1) Увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
2) Активация мембранных фосфолипаз
3) Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
4) Избыточное накопление в клетках ионизированного кальция
5) Активация ПОЛ

3. При снижении активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин, происходит:

1) Активация лизосомальных фосфолипаз
2) Активация мембраносвязанных фосфолипаз
3) Снижение внутриклеточной концентрации Са2+
4) Повышение внутриклеточной концентрации Са2+
5) Снижение активности Са2+ насоса цитолеммы
6) Повышение активности Са2+ насоса цитолеммы

4. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

1) Повышение проницаемости лизосомальных мембран
2) Изменение конформационных свойств мембранных белков
3) Угнетение гликолиза
4) Снижение синтеза ДНК
5) Активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
6) Активация Na/К-АТФаз

5. К органеллам, защищающим повреждённую клетку от чрезмерного накопления ионизированного кальция, относят:

1) Аппарат Гольджи
2) Эндоплазматический ретикулум
3) Рибосомы
4) Митохондрии
5) Лизосомы
6) Ядро

6. Стимуляция рецепторов PPARα ведет к:

1) Повышению синтеза ЛПОНП и снижению синтеза ЛПВП
2) Снижению синтеза ЛПОНП и повышению синтеза ЛПВП
3) Повышению синтеза СРБ, фибриногена
4) Снижению синтеза СРБ, фибриногена
5) Стимуляции бета-окисления жирных кислот

7. Стимуляция рецепторов PPARγ ведет к:

1) Повышению тонуса ГМК сосудов
2) Снижению тонуса ГМК сосудов
3) Повышению синтеза медиаторов воспаления
4) Снижению синтеза медиаторов воспаления
5) Стимуляции липогенеза и депонирования жира

8. При эндотелиальной дисфункции:

1) Происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса
2) Снижается провоспалительный потенциал организма
3) Повышается провоспалительный потенциал организма
4) Снижается склонность к тромбообразованию
5) Повышается склонность к тромбообразованию

9. К основным эффектам NO относят:

1) Предотвращает окисление ЛПНП и ЛПОНП
2) Активация пролиферации и миграции ГМК
3) Подавление эмиграции лейкоцитов
4) Нарушение механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов
5) Активация цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и вазоконстрикция
6) Активация цГМФ в гладкомышечных клетках сосудов и вазодиляция

10. Эндотелиальная дисфункция является фактором риска для:

1) Все ответы верные
2) Аутоиммунных заболеваний
3) Эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)
4) Сахарного диабета 2 типа
5) Атеросклероза

11. Рецепторы PPARα расположены на:

1) Макрофагах
2) Клетках эндотелия сосудов
3) Нейронах
4) Клетках эпителия кожи
5) Клетках скелетной мускулатуры
6) Гепатоцитах
7) Клетках жировой ткани

12. Рецепторы PPARβ расположены на:

1) Макрофагах
2) Клетках эндотелия сосудов
3) Нейронах
4) Клетках эпителия кожи
5) Клетках скелетной мускулатуры
6) Гепатоцитах
7) Клетках жировой ткани

13. Рецепторы PPARγ расположены на

1) Макрофагах
2) Клетках эндотелия сосудов
3) Нейронах
4) Клетках эпителия кожи
5) Гепатоцитах
6) Клетках скелетной мускулатуры
7) Клетках жировой ткани

14. Стимуляция PPARα вызывает:

1) Противовоспалительный эффект
2) Провоспалительный эффект
3) Подавление апоптоза
4) Активацию апоптоза

15. Ангиопротективный эффект при стимуляции PPARγ связан с:

1) Все ответы верные
2) Прямым влиянием на тонус сосудов
3) Снижением ЛПНП и повышением ЛПВП в крови
4) Снижением синтеза медиаторов воспаления
5) Подавлением экспрессии гена рецептора ангиотензина II

16. Нарушения PPAR-сигнализации имеют значение для развития:

1) Все ответы верные
2) Эндотелиальной дисфункции
3) Атеросклероза
4) Артериальной гипертензии
5) Инсулинорезистентности

17. Основными функциями эндотелия являются:

1) Все ответы верные
2) Регуляция сосудистого тонуса
3) Участие в иммунном ответе
4) Участие в гемостазе

18. К вазодиляторам, вырабатываемым эндотелием, относят:

1) Селектин Е
2) Фактор Виллебранда
3) Эндотелин 1
4) Простациклин (PgI2)
5) Оксид азота (NO)

19. Интактный эндотелий способствует:

1) Пролиферации клеток сосудов
2) Тромбообразованию
3) Вазоконстрикции
4) Вазодилятации

20. Интактный эндотелий преимущественно вырабатывает:

1) Проагреганты и прокоагулянты
2) Антиагреганты и антикоагулянты
3) Антимитогенные факторы
4) Митогенные факторы
5) Вазоконстрикторы
6) Вазодиляторы

21. Эндотелиальную дисфункцию могут вызвать:

1) Оксидативный стресс (накопление свободных радикалов)
2) Медиаторы воспаления
3) Ламинарный кровоток
4) Изменение напряжения сдвига (турбулентный кровоток)

22. Ключевыми цитокинами СПОН (синдрома полиорганной недостаточности) являются:

1) ФНОα
2) ИЛ-8
3) ИЛ-1
4) ИЛ-5

23. СПОН включает:

1) Все вышеперечисленное
2) Энцефалопатию
3) Изменения метаболизма
4) Энтеральную недостаточность
5) Нарушения микроциркуляции и эндотелиальную дисфункцию
6) Острую дыхательную недостаточность

24. СПОН:

1) Не может быть ликвидирован без врачебного вмешательства
2) Проходит самостоятельно в течение нескольких дней
3) Характеризуется поражением только сердечно-сосудистой системы
4) Характеризуется множественным поражением жизненно-важных органов

25. Наиболее распространенным вариантом СПОН является:

1) Панкреатогенный
2) Ятрогенный
3) Постреанимационный
4) Послеожоговый
5) Постгеморрагический
6) Посттравматический
7) Инфекционный (септический)

26. Адекватность цитокинового ответа в условиях СПОН обеспечивает:

1) эйкозаноиды
2) ФНОα
3) ИЛ-6
4) ИЛ-1

27. Основным патогенетическим компонентом синдрома острого повреждения легких (СОПЛ) является:

1) Гиперсекреция бокаловидных клеток
2) Дефицит сурфактанта
3) Спазм бронхов

28. При дефиците сурфактанта происходит:

1) Бронходиляция
2) Развитие интерстициального и альвеолярного отека легких
3) Нарушение санации альвеол и нижнид дыхательных путей
4) Спадение (ателектизирование) одних альвеол и перерастяжение других

29. В рамках энтеральной недостаточности развиваются:

1) Все ответы верные
2) Синдром мальабсорбции
3) Усиленное образование активных форм кислорода
4) Транслокация микрофлоры и токсинов в брюшную полость
5) Синдром кишечной аутоинтоксикации

30. Синдром мальабсорбции включает:

1) Все ответы верные
2) Иммунодефицит
3) Снижение массы тела
4) Гипоонкию крови
5) Полигиповитаминоз
6) Анемию

31. Изменения метаболизма при СПОН включают:

1) Активацию анаэробного гликолиза
2) Угнетение анаэробного гликолиза
3) Снижение мобилизации жиров
4) Усиление мобилизации жиров
5) Положительный азотистый баланс
6) Отрицательный азотистый баланс

32. В диагностике септической формы СПОН наиболее специфичным маркером считается:

1) Уровень простагландинов группы Е в крови
2) Уровень тироксина в крови
3) Уровень адреналина в крови
4) Уровень прокальцитонина в крови

33. К функциям цитокинов относят:

1) Все ответы верные
2) Влияние на состояние нейроэндокринной системы
3) Участие в формировании и регуляции иммунного ответа
4) Регуляция гемопоэза в костном мозге
5) Инициация или подавление апоптоза
6) Инициация и регуляция процесса воспаления

34. К основным семействам цитокинов относят:

1) Интерфероны
2) Тромбоксаны
3) Колониестимулирующие факторы
4) Факторы некроза опухолей
5) Простагландины
6) Интерлейкины

35. Цитокиновые рецепторы подразделяют на:

1) Растворимые
2) Рибосомальные
3) Внутриклеточные
4) Мембраносвязанные

36. Адекватность взаимодействия компонентов стресс-реакции и цитокинового ответа обеспечивает:

1) Ограничение масштаба повреждения
2) Создание благоприятных условий для действия инфекционных факторов
3) Своевременную мобилизацию и оптимальное использование ресурсов организма

37. Клинические симптомы неспецифического ответа организма на патогенные факторы включают:

1) Повышение работоспособности
2) Боли в мышцах и суставах
3) Лихорадку
4) Повышение аппетита
5) Общую слабость

38. К белкам острой фазы относят:

1) Гликоген
2) С-реактивный белок
3) Альфа-амилазу
4) Фибриноген

39. Определите порядок событий типового процесса биосинтеза цитокинов: а) транскрипция б) стимуляция ядерного транскрипционного фактора за счет деградации его ингибитора в) трансляция – биосинтез цитокинов г) активация мембраносвязанных цитокиновых рецепторов их лигандами д) высвобождение (экзоцитоз) цитокинов в межклеточное пространство и кровеносные сосуды

1) давгб
2) гбавд
3) абвдг

40. NF-kB:

1) Встроен в клеточную мембрану
2) В неактивном состоянии находится в цитоплазме
3) Специфически стимулирует один ген
4) Гликопептид
5) Изменяет активность различных генов-мишеней
6) Белок

41. Классический сигнальный путь активации NF-kB и инициирующие их факторы:

1) Лимфотоксины α и β
2) ИЛ-1β
3) ФНОα
4) Действие патогенных факторов на TLR (Toll-подобные рецепторы)

42. Альтернативный сигнальный путь активации NF-kB и инициирующие их факторы:

1) Лимфотоксины α и β
2) ИЛ-1β
3) ФНОα
4) Действие патогенных факторов на TLR (Toll-подобные рецепторы)

43. Стимулирование NF-kB повышает синтез:

1) Молекул адгезии
2) Хемокинов
3) Активаторов апоптоза
4) Белков острой фазы
5) Цитокинов

44. Препараты – ингибиторы NF-kB оказывают:

1) Повышают противоопухолевую резистентность организма
2) Снижают активность процессов апоптоза
3) Провоспалительный эффект
4) Противовоспалительный эффект

45. Ингибирующий эффект на NF-kB оказывают:

1) Глюкокортикоиды
2) Нестероидные противовоспалительные препараты
3) Витамины группы В
4) Витамин Е
5) Бета-адреноблокаторы

46. ФНОα:

1) Оказывает анаболический эффект
2) Активирует апоптоз в опухолевых клетках и клетках, поражённых вирусами
3) Усиливает пролиферацию клеток
4) Активирует катаболические процессы
5) Участвует в патогенезе септического шока

47. Эффекты ФНОα на опорно–двигательный аппарат включают:

1) Активация остеокластов
2) Активация остеобластов
3) Усиление катаболизма белков в мышечной ткани
4) Увеличение мышечной массы

48. Эффектны ФНОα на иммунную систему включают:

1) Стимуляцию фагоцитарной активности нейтрофилов
2) Угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов
3) Активацию синтеза ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
4) Угнетение синтеза ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
5) Активацию пролиферации лимфоцитов
6) Угнетение пролиферации лимфоцитов

49. Эффекты ФНОα на ЦНС включают:

1) Развитие лихорадки
2) Повышение аппетита
3) Гипо/анорексию
4) Стимуляцию образования эндорфинов и седацию
5) Угнетение образования эндорфинов

50. Семейство PPR (общераспознающих рецепторов) включает:

1) С-реактивный белок
2) Фибриноген
3) Toll-подобные рецепторы (TLR)
4) Т-клеточные рецепторы лимфоцитов (TCR)

51. Toll-подобные рецепторы активируются при взаимодействии с:

1) Экзотоксинами микроорганизмов
2) Специфическими антигенами
3) Гормонами щитовидной железы
4) Экзотоксинами микроорганизмов
5) Гиалуроновой и мочевой кислотой

52. Toll-подобные рецепторы могут располагаться:

1) На поверхности клеток, ответственных за формирование врождённого иммунитета
2) Внутриклеточно
3) Циркулировать в кровотоке

53. Toll-подобные рецепторы обнаруживаются на:

1) Моноцитах/макрофагах
2) Дендритных клетках
3) Т- и В-лимфоцитах
4) Эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек
5) Все ответы верные

54. Инактивация PPR-рецепторов или молекул передачи сигналов - предрасположенность к:

1) Иммунодефицитам
2) Заболеваниям, связанным с иммунным повреждением

55. Перманентное повышение активности PPR-рецепторов или гиперпродукция молекул передачи - предрасположенность к:

1) Иммунодефицитам
2) Заболеваниям, связанным с иммунным повреждением

56. Пролиферирующими клетками костной ткани являются:

1) Остеоциты
2) Остеокласты
3) Остеобласты

57. К факторам, стимулирующим остеобластогенез и остеосинтез, относятся:

1) Половые гормоны
2) Парат-гормон
3) Тиреокальцитонин
4) Соматомедины (опосредуют эффекты соматотропного гормона)
5) Кортизол в высоких концентрациях

58. К факторам, стимулирующим остеокластогенез и резорбтивную активность остеокластов относят:

1) Парат-гормон в больших концентрациях
2) Тироксин
3) Кальцитонин
4) Глюкокортикоиды
5) Простагландин Е2
6) Эстроегны
7) ФНОα
8) Интерферон 8

59. Остеопротегрин:

1) Является гликопротеином
2) Является белком
3) Ингибирует резорбцию костной ткани
4) Усиливает резорбцию костной ткани
5) Усиливает образование остеокластов
6) Тормозит образование остеокластов

60. RANK-L (лиганд-активатор рецептора RANK):

1) Относится к семейству факторов некроза опухолей
2) Активирует остеокластогенез и остеолиз
3) Угнетает остеокластогенез и остеолиз
4) Его образование стимулируется парат-гормоном, ИЛ-1, PgE2

61. Парат-гормон вызывает:

1) Снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах
2) Усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах
3) Усиление всасывания алиментарного кальция
4) Снижение всасывания алиментарного кальция
5) Усиливает резорбцию костной ткани
6) Подавляет резорбцию костной ткани

62. Парат-гормон:

1) Непосредственно активирует остеокласты
2) Вызывает активацию остеобластов и синтез цитокинов
3) Опосредованно активирует остеокласты

63. Кальцитонин:

1) Снижает уровень кальция в крови
2) Повышает уровень кальция в крови
3) Ингибирует резорбцию костной ткани остеокластами
4) Усиливает резорбцию костной ткани остеокластами
5) Подавляет реабсорбцию кальция в почках
6) Усиливает всасывание кальция в тонком кишечнике

64. Кальцитриол (активная форма витамина D3) вызывает:

1) Усиление всасывания кальция в дистальных канальцах почек
2) Снижение всасывания кальция в дистальных канальцах почек
3) Усиление всасывания кальция и фосфата в ЖКТ
4) Уменьшение всасывания кальция и фосфата в ЖКТ
5) Синтезируется в почках из витамина D3

65. Глюкокортикоиды вызывают:

1) Угнетение остеобластогенеза
2) Усиление апоптоза остеобластов и остеоцитов
3) Снижение образования остеопротегрина (OPG)
4) Усиленное образование остеопротегрина (OPG)
5) Повышение экспрессии RANK-L
6) Снижение экспрессии RANK-L

66. К факторам, объединяющим патогенез остеопороза и атеросклероза, относят:

1) Ключевая клетка – моноцит/тканевой макрофаг
2) Идентичность матриксных белков кости и артериальной стенки
3) Участие в их развитии провоспалительных цитокинов
4) Значение в их возникновении генетической изменчивости гена OPG (остеопротегрина)
5) Все ответы верные

67. Изменения в гормональном статусе, которые могут привести к развитию остеопороза, это:

1) Недостаток эстрогенов
2) Избыток эстрогенов
3) Избыток глюкокортикоидов
4) Недостаток глюкокортикоидов
5) Гиперпаратиреоз
6) Гипертиреоз
© 2024 TestWizard - Платформа для создания онлайн-тестов с результатами.
master@testwizard.ru