Тест: Лечение пациентов ПМ02 Т.10,11


Список вопросов


1. Из перечисленных симптомов для диффузного токсического зоба характерны:

1) а) похудение;
2) б) постоянное сердцебиение;
3) в) общий гипергидроз;
4) г) дрожание конечностей, мышечная слабость;
5) д) все перечисленные.

2. В терапии диффузного токсического зоба могут использоваться все перечисленные препараты, кроме:

1) а) β-адреноблокаторов;
2) б) верошпирона;
3) в) мерказолила;
4) г) глюкокортикоидов.

3. Основной метод лечения больных с узловым токсическим зобом моложе 30 лет:

1) а) оперативное лечение;
2) б) лечение 131J;
3) в) лечение мерказолилом;
4) г) комбинированное лечение мерказолилом и глюкокортикоидами.

4. Для характеристики функции щитовидной железы более информативно:

1) а) сканирование щитовидной железы;
2) б) определение в крови Т3, Т4, ТТГ;
3) в) лимфография;
4) г) определение в крови антител к тиреоглобулину;
5) д) ультразвуковое исследование щитовидной железы.

5. Основной метод диагностики структурных нарушений щитовидной железы:

1) а) определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
2) б) термография;
3) в) сканирование щитовидной железы;
4) г) ультразвуковое исследование;
5) д) определение тиреодных гормонов в крови.

6. Для первичного гипотиреоза наиболее характерно:

1) а) снижение массы тела;
2) б) тахикардия;
3) в) увеличение щитовидной железы;
4) г) брадикардия;
5) д) экзофтальм.

7. Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:

1) а) определение в крови свободного тироксина;
2) б) определение в крови ТТГ;
3) в) определение в крови антител к тиреоглобулину;
4) г) проведение УЗИ щитовидной железы;
5) д) сканирование щитовидной железы;

8. Для лечения гипотиреоза применяют все перечисленное, кроме:

1) а) тиреоидина;
2) б) мерказолила;
3) в) Т3;
4) г) Т4.

9. Развитию ожирения способствуют все перечисленные алиментарные факторы, кроме:

1) а) частого калорийного питания небольшими порциями;
2) б) избыточного употребления растительной пищи;
3) в) избыточного употребления углеводов;
4) г) избыточного употребления жиров.

10. Для диагностики феохромоцитомы применяют все перечисленное, кроме:

1) а) исследования катехоламинов в суточной моче;
2) б) сканирования надпочечников;
3) в) аортографии;
4) г) пробы с адренокортикотропным гормоном.

11. Для болезни Иценко-Кушинга характерно все перечисленное, кроме:

1) а) истончения конечностей;
2) б) атрофии мышц ягодичной области;
3) в) наличия стрий;
4) г) выпадения волос на лобке и в подмышечных областях.

12. Для активной стадии акромегалии характерно:

1) а) нарушение углеводного обмена;
2) б) повышение уровня соматотропина в крови;
3) в) артропатия;
4) г) гипертрофия мягких тканей;
5) д) все перечисленное.

13. Причиной возникновения церебрально-гипофизарной недостаточности может быть:

1) а) травма черепа с последующим кровоизлиянием;
2) б) опухоль «турецкого седла»;
3) в) туберкулез;
4) г) менингоэнцефалит;
5) д) все перечисленное.

14. При церебрально-гипофизарной недостаточности снижается выработка:

1) а) адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона;
2) б) тиреотропного гормона (ТТГ);
3) в) лютеинизируюшего гормона, фолликулостимулирующего гормона;
4) г) пролактина;
5) д) всех перечисленных гормонов.

15. При выведении больного из аддисонического криза необходимо использовать все перечисленное, кроме:

1) а) гидрокортизона сукцината (внутривенно);
2) б) доксазозина (внутримышечно);
3) в) физиологического раствора с глюкозой (внутривенно);
4) г) доксазозина (сублингвально).

16. Для тяжелой формы болезни Иценко-Кушинга характерно:

1) а) прогрессирующая мышечная слабость;
2) б) патологические переломы костей;
3) в) сердечно-легочная недостаточность;
4) г) тяжелые психические расстройства;
5) д) все перечисленное.

17. Тяжелая форма болезни Иценко-Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме:

1) а) прогрессирующей мышечной слабости;
2) б) патологических переломов костей;
3) в) сердечно-легочной недостаточности
4) г) тяжелых психических расстройств;
5) д) сохраненного менструального цикла.

18. При ОПН больным необходимо вводить прежде всего:

1) а) раствор хлорида натрия;
2) б) витамины группы В;
3) в) норадреналина гидротартрат;
4) г) аскорбиновую кислоту.

19. Несахарный диабет развивается в результате:

1) а) понижения секреции антидиуретического гормона;
2) б) нарушение углеводного обмена;
3) в) повышения секреции антидиуретического гормона;
4) г) повышения экскреции натрия с мочой;
5) д) понижения секреции альдостерона.

20. При несахарном диабете в моче выявляют:

1) а) глюкозурию;
2) б) повышение относительной плотности мочи;
3) в) снижение относительной плотности мочи;
4) г) протеинурию;
5) д) лейкоцитурию.

21. Наиболее вероятным фактором болезни иценко-кушинга является

1) а) черепно-мозговая травма
2) б) опухоль легкого
3) в) опухоль гипофиза
4) г) опухоль надпочечника
5) д) нейроинфекция

22. Причиной синдрома иценко-кушинга является

1) а) пролактинома
2) б) опухоль яичников
3) в) кортикостерома
4) д) базофильная аденома гипофиза
5) г) тиреотропинома

23. Типичными проявлениями повышенной продукции глюкокортикоидов являются

1) а) похудание
2) б) стрии на коже
3) в) артериальная гипотония
4) д) равномерное ожирение
5) г) гипогликемия

24. Причиной развития сахарного диабета при болезни иценко-кушинга является

1) а) первичная деструкция b-клеток поджелудочной железы
2) б) нарушение чувствительности тканей к инсулину
3) в) ожирение
4) г) усиление глюконеогенеза
5) д) инактивация инсулина

25. Первичное развитие остеопороза у больных с болезнью иценко-кушинга связано в основном

1) а) с нарушением белковой матрицы кости
2) б) с нарушением функции паращитовидных желез
3) в) с нарушением секреции минералокортикоидов
4) г) с повышением экскреции кальция с мочой
5) д) с нарушением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте

26. Артериальная гипертензия при болезни иценко-кушинга обусловлена

1) а) стенозом почечных артерий
2) б) повышением функции коры надпочечников
3) в) первичным альдостеронизмом
4) г) снижением выделения ренина
5) д) хроническим пиелонефритом

27. В основе развития болезни иценко-кушинга лежит

1) а) моноклональная опухоль кортикотрофов аденогипофиза
2) б) перенесенный в детстве пубертатно-юношеский диспитуитаризм
3) в) длительно существующая внутричерепная гипертензия
4) г) наследственная предрасположенность (случаи болезни в семейном анамнезе)
5) д) гиперпродукция гипоталамусом кортиколиберина

28. Причиной болезни иценко-кушинга является

1) а) пролактинома
2) б) опухоль яичников
3) в) кортикостерома
4) г) базофильная аденома гипофиза
5) д) тиреотропинома

29. Основным звеном патогенеза болезни иценко-кушинга является

1) а) развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ
2) б) катаболическое действие кортикостероидов
3) в) снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина
4) г) развитие выраженных электролитных нарушений
5) д) понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе "обратной связи")

30. В этиологии СД 1 типа играет роль:

1) а) инфекция;
2) б) ожирение;
3) в) атеросклероз;
4) г) аллергия.

31. Для СД 2 типа характерно:

1) а) гликемия натощак - 5,5 ммоль/л;
2) б) гликемия через 2 ч после еды не более 7 ммоль/л;
3) в) отсутствие глюкозурии;
4) г) отсутствие ацетонурии;
5) д) все перечисленное.

32. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет:

1) а) 8,3-10,1 ммоль/л;
2) б) 6,2-9,3 ммоль/л;
3) в) 2,7-5,5 ммоль/л;
4) г) 3,8-6,7 ммоль/л;
5) д) 3,3-5,5 ммоль/л.

33. СД 1 типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

1) а) постепенного начала заболевания;
2) б) молодого возраста;
3) в) выраженности клинической симптоматики;
4) г) инсулинозависимости, поражения β-клеток.

34. В лечении СД легкого течения применяется:

1) а) диета;
2) б) диета с пероральными глюкозопонижающими препаратами;
3) в) диета с пероральными глюкозопонижающими препаратами и инсулином.

35. Абсолютным показанием для инсулинотерапии при СД является все перечисленное, кроме:

1) а) кетоацидоза, прекоматозных состояний;
2) б) беременности, родов;
3) в) тяжелых дистрофических поражений кожи (карбункулов, фурункулеза, трофических язв);
4) г) нефросклеротической стадии диабетического гломерулосклероза
5) д) обострения ИБС.

36. Способ введения инсулина пролонгированного действия:

1) а) внутримышечный;
2) б) подкожный;
3) в) внутривенный;
4) г) внутривенный, капельный.

37. Для выявления СД и его типа проводят следующие исследования:

1) а) тест толерантности к глюкозе;
2) б) глюкозокортикоидную пробу;
3) в) исследование пробным завтраком, включающим 30 г легкоусваиваемых углеводов, с последующим (через 2 ч) определением сахара в крови;
4) г) все перечисленные.

38. Абсолютными противопоказаниями для применения сульфаниламидных препаратов у больных с СД являются все перечисленные, кроме:

1) а) кетоацидоза;
2) б) лейкопении, тромбоцитопении;
3) в) беременности, родов, лактации;
4) г) инфаркта миокарда.

39. Для ранней диагностики диабетической нефропатии следует применять все перечисленные методы исследования, кроме:

1) а) общего анализа мочи;
2) б) пробы Реберга;
3) в) пробы Зимницкого;
4) г) пункционной биопсии почки;
5) д) определения содержания креатинина в крови.

40. Поражение органов зрения при СД включает:

1) а) диабетическую ретинопатию;
2) б) блефарит;
3) в) ячмень;
4) г) дистрофические изменения роговицы;
5) д) все перечисленное.

41. Для диабетической полинейропатии характерно:

1) а) появление патологических рефлексов;
2) б) снижение всех видов чувствительности.

42. Основной провоцирующий фактор развития диабетической кетоацидотической комы при СД 1 типа:

1) а) потеря организмом жидкости;
2) б) оперативное вмешательство;
3) в) беременность;
4) г) неадекватная инсулинотерапия;
5) д) сопутствующая патология (инфаркт миокарда, пневмония, пиелонефрит).

43. Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:

1) а) бледности и сухости кожных покровов;
2) б) нормальной температуры тела;
3) в) артериальной гипотензии;
4) г) АГ;
5) д) дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

44. При гипергликемической коме дыхание:

1) а) редкое, поверхностное;
2) б) частое, глубокое;
3) в) глубокое, редкое, шумное;
4) г) частое, поверхностное;
5) д) поверхностное.

45. Провоцирующий фактор развития гипогликемической комы:

1) а) физическая нагрузка;
2) б) изменение режима введения инсулина;
3) в) инфекционное заболевание;
4) г) повышение АД.

46. Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме:

1) а) бледности и влажности кожных покровов;
2) б) повышенного тонуса мышц, судорог;
3) в) снижения АД;
4) г) наличия хрипов в легких.

47. Для выведения из гипогликемической комы назначают:

1) а) внутривенное вливание 40% раствора глюкозы;
2) б) подкожное введение 5% раствора глюкозы;
3) в) прием внутрь 2-3 кусочков сахара;
4) г) внутривенное введение инсулина

48. Классификация лейкозов основана:

1) а) на клинической картине заболевания;
2) б) анамнестических данных;
3) в) степени зрелости клеточного субстрата заболевания;
4) г) продолжительности жизни больного;
5) д) эффективности проводимой терапии.

49. Какие факторы лежат в основе патогенеза острого лейкоза:

1) а) лучевые;
2) б) химические;
3) в) хромосомные;
4) г) образования патологического клона;
5) д) все перечисленное.

50. При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить:

1) а) биопсию лимфатического узла;
2) б) стернальную пункцию;
3) в) пункцию селезенки;
4) г) подсчет ретикулоцитов.

51. В основе подразделения лейкозов на острые и хронические лежит:

1) а) характер течения заболевания;
2) б) возраст больных;
3) в) степень угнетения нормальных ростков кроветворения;
4) г) степень недоразвития элементов кроветворной ткани.

52. Понятие «опухолевая прогрессия» лейкозов означает:

1) а) злокачественное течение;
2) б) прогрессирование процесса;
3) в) появление новых автономных, патологических клонов клеток;
4) г) все перечисленное.

53. При наличии какого признака диагноз острого лейкоза становится очевидным:

1) а) анемия;
2) б) язвенно-некротические поражения;
3) в) увеличение лимфатических узлов;
4) г) бластемия в периферической крови;
5) д) геморрагии.

54. Лечение острых лейкозов включает применение:

1) а) противовоспалительных средств;
2) б) цитостатиков;
3) в) антибиотиков;
4) г) диуретиков.

55. При хроническом лимфолейкозе часто встречают:

1) а) спленомегалию;
2) б) лимфоаденопатию;
3) в) клетки лейколиза;
4) г) все перечисленное.

56. Анемии, наиболее часто наблюдающиеся у молодых людей:

1) а) гемолитические;
2) б) апластические;
3) в) В12-дефицитные;
4) г) железодефицитные.

57. Основное количество железа в организме человека всасывается:

1) а) в желудке;
2) б) нисходящем отделе ободочной кишки;
3) в) двенадцатиперстной и тощей кишке;
4) г) подвздошной кишке.

58. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть все перечисленное, за исключением:

1) а) обильных и длительных менструальных кровопотерь;
2) б) хронического гастрита с пониженной секреторной функцией;
3) в) геморроя;
4) г) опухоли ЖКТ.

59. Извращение вкуса (тяга к мелу, сырому мясу) характерно для:

1) а) дефицита железа в организме;
2) б) дефицита витамина В12;
3) в) дефицита фолиевой кислоты;
4) г) гемолиза эритроцитов.

60. Какой признак не соответствует диагнозу железодефицитной анемии:

1) а) цветовой показатель 0,6;
2) б) микроцитоз;
3) в) мегалобластные формы эритроцитов;
4) г) анизоцитоз;

61. Для лечения дефицита железа следует назначить:

1) а) препараты железа внутривенно в сочетании в мясной диетой;
2) б) препараты железа внутривенно в сочетании с витаминами группы В внутримышечно;
3) в) регулярные трансфузии эритроцитарной массы в сочетании с богатой фруктами диетой;
4) г) препараты железа внутрь на длительный срок.

62. Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии:

1) а) гиперхромия эритроцитов;
2) б) микроцитоз эритроцитов;
3) в) глюкозурия;
4) г) гиперурикемия.

63. Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может быть:

1) а) инвазия широким лентецом;
2) б) инвазия острицами;
3) в) ЯБ желудка;
4) г) катаракта.

64. Чем обусловлены жалобы на парестезии в стопах и неустойчивость походки при В12-дефицитной анемии:

1) а) фуникулярным миелозом;
2) б) гипокалиемией;
3) в) токсической энцефалопатией;
4) г) нарушением мозгового кровообращения.

65. Характерный признак В12-дефицитной анемии:

1) а) тромбоцитоз;
2) б) лейкоцитоз;
3) в) увеличение СОЭ;
4) г) высокий цветной показатель.

66. Больного В12-дефицитной анемией следует лечить:

1) а) всю жизнь;
2) б) до нормализации уровня гемоглобина;
3) в) 1 год;
4) г) 3 мес.

67. Среди гемолитических анемий различают:

1) а) наследственные;
2) б) приобретенные;
3) в) симптоматические;
4) г) идиопатические;
5) д) все перечисленные.

68. Признак, не характерный для гемолитической анемии:

1) а) увеличение уровня прямого билирубина;
2) б) увеличение уровня непрямого билирубина;
3) в) нормохромия;
4) г) ретикулоцитоз.

69. При каком заболевании наблюдается гематомный тип кровоточивости:

1) а) тромбоцитопенической пурпуре;
2) б) геморрагическом васкулите;
3) в) гемофилии;
4) г) наследственной тромбоцитопатии.

70. Кровоизлияние в полость сустава (гемартроз) характерно для:

1) а) тромбоцитопенической пурпуры;
2) б) геморрагического васкулита;
3) в) макроцитарной анемии;
4) г) гемофилии.

71. При гемофилии А наблюдается наследственный дефицит следующего фактора свертывания крови:

1) а) Х;
2) б) IX;
3) в) VIII;
4) г) VII.

72. При гемофилии В наблюдается наследственный дефицит следующего фактора свертывания крови:

1) а) Х;
2) б) IX;
3) в) VIII;
4) г) VII.

73. Нарушение агрегационной функции тромбоцитов наблюдают при всех перечисленных заболеваниях, кроме:

1) а) уремии;
2) б) гемофилии А;
3) в) приеме аспирина;
4) г) болезни Верльгофа.

74. Средство первого выбора при болезни Верльгофа:

1) а) спленэктомия;
2) б) глюкокортикоиды;
3) в) цитостатики;
4) г) гемотрансфузии.

75. При болезни Верльгофа наблюдают следующий вид кровоточивости:

1) а) гематомный;
2) б) петехиально-пятнистый;
3) в) смешанный;
4) г) васкулитно-пурпурный.

76. Основные принципы профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания сводятся:

1) а) к рациональному применению антибиотиков при септических состояниях;
2) б) снижению травматичности оперативных вмешательств;
3) в) предупреждению преждевременной отслойки плаценты и эмболии околоплодными водами;
4) г) рациональной терапии фибринолитическими средствами, прямыми и непрямыми антикоагулянтами;
5) д) всему перечисленному.