✔ TestWizard
Создать тест   Войти  

Тест: Биохимия


Список вопросов


1. В ПРИСУТСТВИИ ФЕРМЕНТА РЕАКЦИЯ

1) 3) не меняется
2) 2) с низкой энергией активации заменяется на реакцию с высокой энергией активации
3) 1) с высокой энергией активации заменяется на реакцию с низкой энергией активации

2. УЧАСТОК МОЛЕКУЛЫ ФЕРМЕНТА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ЕГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С СУБСТРАТОМ, НАЗЫВАЕТСЯ:

1) 5) аллостерический центр
2) 4) активный центр
3) 3) апофермент
4) 2) простетическая группа
5) 1) кофермент

3. В ПЕРЕНОСЕ ВОДОРОДА УЧАСТВУЕТ КОФЕРМЕНТ

1) КоА
2) тетрагидрофолат
3) ТПФ
4) НАДᐩ

4. АБСОЛЮТНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТЬЮ ОБЛАДАЕТ ФЕРМЕНТ

1) пепсин
2) трипсин
3) лактаза
4) липаза

5. ВЕЛИЧИНА КОНСТАНТЫ МИХАЭЛИСА ХАРАКТЕРИЗУЕТ

1) наличие активаторов или ингибиторов
2) сродство фермента и субстрата
3) зависимость от рН
4) зависимость от температуры

6. ИЗОФЕРМЕНТ ЛДГ1 ПРЕДСТАВЛЕН СОЧЕТАНИЕМ СУБЪЕДИНИЦ

1) ММММ
2) НМММ
3) ННММ
4) НННM
5) НННН

7. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ

1) ЛДГ₅
2) ЛДГ₄
3) ЛДГ₃
4) ЛДГ₂
5) ЛДГ₁

8. НЕБЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ ФЕРМЕНТА, СОЕДИНЕННАЯ ПРОЧНОЙ КОВАЛЕНТНОЙ СВЯЗЬЮ С БЕЛКОВОЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) кофермент
2) простетическая группа
3) апофермент

9. КОФЕРМЕНТЫ – ЭТО

1) низкомолекулярные органические вещества (часто производные водорастворимых витаминов), необходимые для работы ферментов
2) ферменты одного и того же класса
3) ферменты одного цикла
4) группа ферментов с одинаковой активностью

10. ФЕРМЕНТЫ КЛАССА ОКСИДОРЕДУКТАЗ УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ

1) окислительно-восстановительных реакциях
2) изомеризации
3) гидролиза
4) переноса функциональных групп

11. ПЕРЕНОСЧИКОМ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ГРУПП ЯВЛЯЕТСЯ КОФЕРМЕНТ

1) КоА
2) FH₄ [С₁] – тетрагидрофолат
3) ФАД
4) НАД+

12. ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ФЕРМЕНТОВ

1) ДНК
2) белки
3) липиды
4) углеводы

13. ПЕРЕНОСЧИКОМ АЦИЛОВ ЯВЛЯЕТСЯ КОФЕРМЕНТ

1) Ко А – коэнзим А
2) FH₄ – тетрагидрофолат
3) ФАД
4) НАД+

14. ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ РАЗРЫВА СВЯЗИ С УЧАСТИЕМ МОЛЕКУЛЫ ВОДЫ, ОТНОСИТСЯ К КЛАССУ

1) лигаз (синтетаз)
2) изомераз
3) лиаз
4) гидролаз
5) трансфераз
6) оксидоредуктаз

15. ДЛЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДКА МОЖНО НАЗНАЧИТЬ ФЕРМЕНТ

1) протеинкиназу
2) протеинфосфатазу
3) лактатдегидрогеназу
4) пепсин

16. ПРИ ДЕЙСТВИИ КОНКУРЕНТНЫХ ИНГИБИТОРОВ КОНСТАНТА МИХАЭЛИСА (КМ)

1) не меняется
2) повышается
3) понижается

17. .ИНДУКЦИЯ ПРИВЕДЕТ К

1) не изменит скорость реакции
2) снижению скорости реакции
3) увеличению скорости реакции

18. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ ФЕРМЕНТА

1) ЛДГ₁
2) лактазы
3) амилазы

19. ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ ОТЩЕПЛЕНИЯ ФОСФАТА ОТ БЕЛКА, НАЗЫВАЕТСЯ

1) фосфорилаза
2) пептидаза
3) протеинфосфатаза
4) протеинкиназа

20. РЕПРЕССИЯ ПРИВЕДЕТ К

1) не изменит скорость реакции
2) снижению скорости реакции
3) увеличению скорости реакции

21. КОНКУРЕНТНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ УСТРАНЯЮТ

1) добавлением продукта реакции
2) повышением температуры
3) добавлением избытка фермента
4) добавлением избытка субстрата

22. НЕОБРАТИМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ НАЗНАЧАЮТ

1) 1 раз в неделю
2) 3 раза в сутки
3) 2 раза в сутки
4) один раз в сутки

23. ПРОСТЕТИЧЕСКАЯ ГРУППА ЦИТОХРОМОВ – ГЕМ ЯВЛЯЕТСЯ ПЕРЕНОСЧИКОМ

1) атомов водорода
2) одноуглеродных групп
3) электронов
4) ацилов

24. «ЭНЕРГОСТАНЦИЯМИ» КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) лизосомы
2) митохондрии
3) ядро
4) рибосомы

25. КЛАСС ФЕРМЕНТА УКАЗЫВАЕТ НА

1) белковую природу фермента
2) тип кофактора
3) тип химической реакции, катализируемой данным ферментом
4) строение активного центра фермента

26. ВИТАМИН ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ КОМПОНЕНТОМ КОФЕРМЕНТА

1) НАДФ
2) ФАД
3) КоА
4) ФМН

27. ФУНКЦИЮ СИНТЕЗА БЕЛКА ВЫПОЛНЯЮТ ОРГАНЕЛЛЫ КЛЕТКИ

1) рибосомы
2) гиалоплазма
3) митохондрии
4) лизосомы

28. БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ ФЕРМЕНТА НАЗЫВАЕТСЯ

1) кофактор
2) кофермент
3) простетическая группа
4) апофермент

29. КОМПЛЕКС БЕЛКА-ФЕРМЕНТА СО СВОИМ КОФАКТОРОМ НАЗЫВАЕТСЯ

1) холофермент
2) кофермент
3) простетическая группа
4) апофермент

30. ПРИ КОНЦЕНТРАЦИИ СУБСТРАТА, ЧИСЛЕННО РАВНОЙ КОНСТАНТЕ МИХАЭЛИСА, СКОРОСТЬ РЕАКЦИИ

1) прямо пропорциональна концентрации субстрата
2) равна максимальной скорости
3) равна половине максимальной скорости
4) приближается к нулю

31. ВИТАМИН ФОЛАТ (ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА) ЯВЛЯЕТСЯ КОМПОНЕНТОМ КОФЕРМЕНТА

1) НАД
2) Ко А
3) ФАД
4) ТГФ [FH₄]

32. ФУНКЦИЮ ХРАНЕНИЯ, РЕПЛИКАЦИИ И РЕПАРАЦИИ ДНК, ТРАНСКРИПЦИИ ВСЕХ РНК ВЫПОЛНЯЕТ

1) рибосомы
2) гиалоплазма
3) лизосомы
4) ядро

33. ФЕРМЕНТЫ КЛАССА СИНТЕТАЗ (ЛИГАЗ) УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ

1) соединения двух молекул с использованием энергии распада АТФ
2) изомеризации
3) гидролиза
4) переноса функциональных групп

34. ПРИ ГЕПАТИТАХ В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ

1) ЛДГ₅
2) ЛДГ₂
3) ЛДГ₃
4) ЛДГ₄
5) ЛДГ₁

35. ВИТАМИН В1 (ТИАМИН) ЯВЛЯЕТСЯ КОМПОНЕНТОМ КОФЕРМЕНТА

1) ТПФ (ТДФ)
2) ФАД
3) КоА
4) ТГФ [FH₄]

36. АКТИВАЦИЯ ПРЕПЕПСИНА И ПРЕТРИПСИНА ПРОИСХОДИТ ПУТЁМ

1) взаимодействия белок-белок
2) дефосфорилирования фосфатазами
3) фосфорилирования протеинкиназами
4) ограниченного протеолиза

37. ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО СУБСТРАТА ПРИ КОНКУРЕНТНОМ ТИПЕ ИНГИБИРОВАНИЯ СКОРОСТЬ РЕАКЦИИ

1) снижает
2) увеличивает
3) не меняет

38. КОНКУРЕНТНЫЙ ИНГИБИТОР МОЖЕТ СВЯЗЫВАТЬСЯ С

1) коферментом
2) активным центром
3) продуктом реакции
4) субстратом реакции

39. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ ТОРМОЗИТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА

1) цитохромоксидазы
2) трипсина
3) амилазы
4) липазы

40. СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ – ЭТО КОНКУРЕНТНЫЕ ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БАКТЕРИЯМИ ВИТАМИНА:

1) никотинамида (РР)
2) фолиевой кислоты
3) рибофлавина (В2 )
4) тиамина (В1 )

41. НАЗОВИТЕ ХИМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ

1) взаимодействие белок-белок
2) ограниченный протеолиз
3) аллостерический
4) изостерический

42. .ФЕРМЕНТ, КАТАЛИЗИРУЮЩИЙ РЕАКЦИЮ ПРИСОЕДИНЕНИЯ ФОСФАТА ОТ АТФ К БЕЛКУ, НАЗЫВАЕТСЯ

1) лактатдегидрогеназа
2) протеинфосфатаза
3) пептидаза
4) протеинкиназа

43. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ, ЯВЛЯЮТСЯ СТРУКТУРНЫМИ АНАЛОГАМИ

1) парааминобензойной кислоты (ПАБК)
2) молочной кислоты
3) пировиноградной кислоты
4) аскорбиновой кислоты

44. АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЕ РЕГУЛЯТОРЫ (ЭФФЕКТОРЫ) ИЗМЕНЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА ПУТЁМ

1) связывания с участком молекулы фермента, отличным от каталитического центра, приводящие к конформационным изменениям
2) конкуренции с субстратом за активный (каталитический) центр
3) ограниченного протеолиза
4) химической модификации

45. КОНКУРЕНТНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ ЧАСТО ЯВЛЯЮТСЯ СТРУКТУРНЫМИ АНАЛОГАМИ

1) простетических групп
2) коферментов
3) конечных метаболитов
4) субстратов

46. ПРИЧИНАМИ ПЕРВИЧНЫХ ЭНЗИМОПАТИЙ МОГУТ БЫТЬ

1) перенесенные заболевания
2) стенокардия
3) инфаркт миокарда
4) дефект гена

47. ДЛЯ ОБРАБОТКИ ГНОЙНЫХ РАН ПРИМЕНЯЕТСЯ ФЕРМЕНТ:

1) лактаза
2) амилаза
3) сукцинатдегидрогеназа
4) трипсин

48. ВЫБЕРИТЕ ФИЗИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ

1) изостерический
2) химическая модификация
3) ограниченный протеолиз

49. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, КАТЕХОЛАМИНЫ – ЭТО

1) направленного действия
2) широкого действия
3) универсальные гормоны

50. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ОТНОСЯТ К ГОРМОНАМ

1) липидным
2) белково-пептидным
3) производным аминокислот

51. КОЛИЧЕСТВО ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ

1) дисахаридозах
2) гипофункции щитовидной железы
3) введении инсулина
4) сахарном диабете

52. ОБЪЕДИНЕНИЕВСЕХ ЭЛЕМЕНТОВ (КЛЕТОК) В ОРГАНИЗМЕ НАЗЫВАЕТСЯ

1) диссоциация
2) ассоциация
3) интеграция
4) координация

53. ВЫБЕРИТЕ ПРИМЕР ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ

1) соматостатин и СТГ
2) эстрогены и андрогены
3) система либерин–тропин-периферический гормон
4) норадреналин и кортиколиберин

54. МЕДИАТОР РЕАЛИЗУЮТ:

1) поздние эффекты
2) медленные эффекты
3) быстрые эффекты

55. цАМФ ОБРАЗУЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ

1) фосфолипазой С
2) тирозинкиназой
3) гуанилилциклазой
4) аденилилциклазой

56. РАСТВОРИМАЯ ГЦ АКТИВИРУЕТСЯ

1) цАМФ
2) монооксидами
3) гормонами

57. .NO• ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ

1) лизина
2) пролина
3) серина
4) аргинина

58. В ВОСПРИЯТИИ СВЕТА УЧАСТВУЕТ

1) ИФ₃
2) цГМФ
3) ДАГ
4) цАМФ

59. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, ЛЕПТИН ДЕЙСТВУЮТ ЧЕРЕЗ

1) Са²ᐩ
2) рецепторную ТК
3) нерецепторную ТК

60. РЕЦЕПТОР ПО ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) ионом
2) пептидом
3) аминокислотой
4) белком

61. БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ ДЕЙСТВУЮТ ЧЕРЕЗ

1) через внутриклеточные рецепторы
2) вторые посредники и протеикиназы
3) ионные каналы

62. ИНСУЛИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В

1) надпочечниках
2) поджелудочной железе
3) гипоталамусе
4) гипофизе

63. ГОРМОНЫ ГИПОТАЛАМУСА УЧАСТВУЮТ В РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ

1) периферической эндокринной железы
2) передней доли гипофиза
3) задней доли гипофиза

64. ДЛЯ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ НЕОБХОДИМО ВВЕДЕНИЕ

1) аминокислот
2) раствора глюкозы
3) КА
4) инсулина

65. В ПЕРЕДНЕЙ ДОЛЕ ГИПОФИЗА СИНТЕЗИРУЮТСЯ

1) опиоиды
2) тропины
3) эйкозаноиды
4) либерины

66. ЛИБЕРИНЫ И СТАТИНЫ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В

1) щитовидной железе
2) аденогипофизе
3) жировой ткани
4) гипоталамусе

67. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН СЕКРЕТИРУЕТСЯ

1) почками
2) костной тканью
3) жировой тканью
4) аденогипофизом

68. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ГОРМОНА РОСТА РАЗВИВАЕТСЯ

1) гипофизарный нанизм
2) карликовость африканских пигмеев
3) нанизм Ларона

69. НОРМА КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ НАТОЩАК

1) 7,8 – 11,1 ммоль/
2) 6, 1 – 7,8 ммоль/л
3) 6,1 – 11,1 ммоль/л
4) 3,3 – 5,5 ммоль./л

70. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КАТАРАКТЫ МОЖЕТ БЫТЬ

1) накопление НЭЖК
2) накопление кетоновых тел
3) дефицит НАДФН
4) накопление глюкозы

71. ИЗБЫТОК ГОРМОНА РОСТА У ДЕТЕЙ ПРОИВОДИТ К РАЗВИТИЮ

1) гипертиреоза
2) акромегалии
3) гигантизма

72. КОНЦЕНТРАЦИЯ ХОЛЕСТЕРИНА И ЛПНП У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТО

1) увеличивается незначительн
2) уменьшается
3) не изменяется
4) увеличивается

73. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТ В КАЧЕСТВЕ КОФЕРМЕНТА

1) флавинмононуклеотид
2) НАДФ
3) пиридоксальфосфат
4) тиаминпирофосфат

74. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ ПО АМИНО ГРУППЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) аспаргин
2) мочевина
3) аланин
4) мочевая кислота

75. ГИПЕРАММОНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА ЗАБОЛЕВАНИЕМ

1) кишечника
2) печени
3) сердца
4) легких

76. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ПРЯМОМУ ОКИСЛИТЕЛЬНОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ

1) глутамат
2) гистидин
3) глутамин
4) аспаргин

77. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫМ ЭТАПОМ НЕПРЯМОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

1) восстановительное аминирование
2) амидирование
3) декарбоксилирование
4) переаминирование

78. ДЛЯ РЕАКЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО АМИНИРОВАНИЯ ΑЛЬФА – КЕТОГЛУТАРАТА НЕОБХОДИМ КОФЕРМЕНТ

1) ФАД
2) НАДФН+Нᐩ
3) ТПФ
4) НАДᐩ

79. УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) стенокардии
2) инфаркте миокарда
3) беременности
4) гепатите

80. В НЕПРЯМОМ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН

1) витамин В₆
2) витамин В₁
3) витамин В₁₂
4) витамин С

81. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО АММИАКА ОБЕЗВРЕЖИВАЕТСЯ В

1) почках
2) мышцах
3) печени
4) тонком кишечнике

82. РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) гепатите
2) инфаркте миокарда
3) остепорозе
4) рахите

83. ФЕРМЕНТОМ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА, ГИДРОЛИЗУЮЩИМ АРГИНИН ЯВЛЯЕТСЯ

1) карбомоилфосфатсинтетаза
2) аргиназа
3) аргининосукцинатлиаза
4) уреаза

84. ПЕРВИЧНОЕ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА ПРОИСХОДИТ В РЕАКЦИЯХ

1) гидролиза аспаргина
2) окислительного дезаминирования
3) восстановительного аминирования
4) переамминирования

85. ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЦИКЛЕ МОЧЕВИНЫ ФУМАРАТ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТАБОЛИТОМ

1) пентозофосфатного пути
2) гликолиза
3) цикла Кребса

86. ИСТОЧНИКОМ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) липолиз
2) катаболизм углеводов
3) дезаминирование аминокислот
4) декарбоксилирование аминокислот

87. ОБЩИМ МЕТАБОЛИТОМ ДЛЯ ЦИКЛА КРЕБСА И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1) аргинин
2) фумарат
3) изоцитрат
4) аргининосукцинат

88. СОЛИ АММОНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ В

1) печени
2) почках
3) кишечнике
4) мышцах

89. АМИДИРОВАНИЕ ГЛУТАМАТА КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ

1) глутаминсинтетаза
2) глутаминаза
3) глутаматдегидрогеназа
4) аргиназа

90. ДЛЯ РЕГЕНЕРАЦИИ МЕТИОНИНА ИЗ ГОМОЦИСТЕИНА НЕОБХОДИМ ВИТАМИН

1) В₁₂
2) В₆
3) В₁
4) В₂

91. ТИРОЗИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДЛЯ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ

1) факторов роста клеток
2) эйкозаноидов
3) глюкокортикостероидов
4) катехоламинов

92. В ПЕРЕНОСЕ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ГРУПП [C1] УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН

1) пантотеновая кислота
2) аскорбат
3) фолиевая кислота
4) рибофлавин В₂

93. СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА ПО КРЕАТИНИНУ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) заболеваниях кишечника
2) сердечной недостаточности
3) почечной недостаточности
4) мышечной дистрофии

94. ПРИЧИНОЙ АЛКАПТОНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ ФЕРМЕНТА

1) фениаланингидроксилазы
2) диоксигеназы гомогентизиновой кислоты
3) тирозиназы
4) тирозинаминотрансферазы

95. ОСНОВНОЙ ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА ФЕНИЛАЛАНИНА НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ

1) дезаминирования
2) гидратации
3) гидроксилирования
4) переаминирования

96. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФЕРМЕНТА

1) фенилаланиноксидазы
2) фенилаланиндекарбоксилазы
3) фенилаланингидроксилазы
4) фенилаланинаминотрансферазы

97. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ КРЕАТИНКИНАЗЫ В КРОВИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

1) панкреатита
2) стенокардии
3) инфаркта миокарда
4) гепатита

98. МОЧЕВАЯ КИСЛОТА ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ

1) белка
2) липидов
3) пиримидиновых нуклеотидов
4) пуриновых нуклеотидов

99. ИСТОЧНИКОМ РИБОЗЫ ДЛЯ СИНТЕЗА НУКЛЕОТИДОВ ЯВЛЯЮТСЯ МЕТАБОЛИТЫ

1) гликолиза
2) гликогенолиза
3) пентозофосфатного пути
4) цикла Кребса

100. ПРЕВРАЩЕНИЕ РИБОНУКЛЕОТИДОВ В ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕАКЦИИ

1) гидратации
2) восстановления
3) окисления
4) изомеризации

101. ГИПЕРУРИКЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) феохромоцитоме
2) подагре
3) фенилкетонурии
4) синдроме Иценко-Кушинга

102. КОЛИЧЕСТВО ХРОМОСОМ В ЯДРЕ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ

1) 50
2) 48
3) 46
4) 34

103. В ОБРАЗОВАНИИ ВТОРЫХ ПОСРЕДНИКОВ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ НУКЛЕОТИ

1) ТТФ
2) ТТФ
3) АТФ
4) УТФ

104. КОМПЛИМЕНТАРНОЙ ПАРОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) А-А
2) А-Ц
3) Г-У
4) А-Т

105. В РОЛИ КАТАЛИЗАТОРА МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ

1) мя-РНК
2) р-РНК
3) т-РНК
4) м-РНК

106. ПРАЙМЕР НЕОБХОДИМ ПРИ

1) трансляции
2) обратной транскрипции
3) транскрипции
4) репликации

107. ПРОЦЕСС УДВОЕНИЯ ДНК НАЗЫЫВАЕТСЯ

1) репарацией
2) репликацией
3) трансрипцией

108. ПРОЦЕСС, В РЕЗУЛЬТАТЕ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ СЧИТЫВАНИЕ ИНФОРМАЦИИ С МОЛЕКУЛЫ ДНК, НАЗЫВАЕТСЯ

1) трансформация
2) транскрипция
3) трансляция

109. ОДИН ТРИПЛЕТ КОДИРУЕТ

1) один признак организма
2) несколько аминокислот
3) одну аминокислоту

110. ФУНКЦИЯ м-РНК В ПРОЦЕССЕ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА

1) передача информации на рибосомы
2) транспорт АК на рибосомы
3) хранение наследственной информации

111. ПРИ КАЖДОМ КЛЕТОЧНОМ ДЕЛЕНИИ УМЕНЬШАЕТСЯ ДЛИНА

1) мРНК
2) теломера
3) праймера

112. СПЛАЙСИНГ ПРОТЕКАЕТ ПРИ УЧАСТИИ

1) сплайсосомы
2) тРНК
3) малой субчастицы рибосомы

113. В ФОЛДИНГЕ БЕЛКОВ УЧАСТВУЮТ

1) теломеры
2) мРНК
3) праймеры
4) шапероны

114. ВЫРОЖДЕННОСТЬ ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА – ЭТО

1) избыточность
2) триплетность
3) уникальность
4) изменяемость

115. НА МОЛЕКУЛЕ тРНК ИМЕЕТСЯ УЧАСТОК

1) цистрон
2) антикодон
3) оперон
4) промотор

116. В ОБРАЗОВАНИИ НУКЛЕОСОМЫ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ

1) ДНК и белки
2) только белки
3) ДНК, РНК и белки
4) только ДНК

117. ФРАГМЕНТЫ ОКАЗАКИ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ

1) транскрипции
2) репликации
3) обратной транскрипции
4) сплайсинге

118. ФЕРМЕНТ ТОПОИЗОМЕРАЗА УЧАСТВУЕТ В

1) транскрипции
2) трансляции
3) сплайсинге
4) репликации

119. .СУБСТРАТАМИ ДЛЯ ПРОЦЕССА ТРАНСКРИПЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) аминокислоты
2) НТФ
3) дНТФ

120. ТРАНСКРИПЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ ПРИ СВЯЗЫВАНИИ РНКПОЛИМЕРАЗЫ С

1) промотором
2) теломером
3) сплайсосомой
4) опероном

121. ОБРАЗОВАНИЕ ИНСУЛИНА ИЗ ПРОИНСУЛИНА ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) йодирования
2) АДФ-рибозилирования
3) ограниченного протеолиза
4) фосфорилирования

122. НАРУШЕНИЕ ФОЛДИНГА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

1) альбинизме
2) паркинсонизме
3) анемии
4) цинге

123. СПЛАЙСИНГ ПРЕДСТАВЛЯЕТ

1) удаление лидерной последовательности полипептидной цепи
2) удаление экзонов и сшивание интронов
3) удаление повреждённого участка ДНК
4) удаление интронов и сшивание экзонов

124. В АКТИВАЦИИ АМИНОКИСЛОТ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТ

1) декарбоксилаза аминокислот
2) аминоацил-тРНК-синтетаза
3) аминотрансфераза
4) праймаза

125. ТЕЛОМЕРАЗА АКТИВНА В

1) опухолевых клетках
2) скелетных мышцах
3) сердце
4) соединительной ткани

126. В ОБРАЗОВАНИИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ОБКЛАДОЧНЫМИ КЛЕТКАМИ ЖЕЛУДКА УЧАСТВУЕТ

1) Na+, Са²ᐩ-обменник
2) Naᐩ,Kᐩ-АТФаза
3) Naᐩ/Hᐩ-антипорт
4) Hᐩ,Kᐩ-АТФаза

127. ВСАСЫВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ ПРОИСХОДИТ В СИМПОРТЕ

1) с Cl⁻
2) с Ca²ᐩ
3) с Kᐩ
4) с Naᐩ

128. АКТИВНАЯ ФОРМА ВИТАМИНА D – 1,25-(ОН)2 – КАЛЬЦИТРИОЛ ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПО С₁

1) в почках
2) в коже
3) в печени
4) в кишечнике

129. ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА РАСЧЕТЫ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ НА

1) элементы
2) соли
3) свободные ионы

130. МУКОВИСЦИДОЗ (КИСТОФИБРОЗ) ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ

1) цАМФ – ПК А и цГМФ – ПК G – активируемой секреции Cl- и муцина из эпителия
2) секреции Са²ᐩ
3) секреции Кᐩ
4) секреции Naᐩ

131. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ) СИНТЕЗИРУЕТСЯ:

1) в сосудах
2) в гипоталамусе
3) в надпочечниках
4) в почке

132. ИМЕЕТ РЕЦЕПТОРЫ НА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ И ВЫЗЫВАЕТ ЭФФЕКТЫ ЧЕРЕЗ ВТОРЫЕ ПОСРЕДНИКИ ГОРМОН

1) альдостерон
2) кортизол
3) кальцитонин
4) кальцитриол

133. ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК (ВОЗБУЖДЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ

1) Cl⁻
2) Kᐩ
3) Naᐩ

134. В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ

1) ангиотензин
2) альдостерон
3) вазопрессин
4) паратирин

135. ГОРМОН КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ АЛЬДОСТЕРОН СТИМУЛИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ:

1) Mg²ᐩ
2) Ca²ᐩ
3) Kᐩ
4) Naᐩ

136. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК (ТОРМОЖЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ

1) Cl⁻
2) Ca²ᐩ
3) Naᐩ

137. В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В %% ПО МАССЕ ПРЕОБЛАДАЮТ

1) вода и минеральные вещества
2) нуклеиновые кислоты
3) углеводы
4) жиры
5) белки

138. ПОВЫШАЕТ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГОРМОН

1) НУП
2) адреномедуллин
3) альдостерон

139. К МИКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ

1) Cr
2) Cl⁻
3) Kᐩ
4) Naᐩ

140. К МАКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ

1) Mn
2) Se
3) Mo
4) P

141. СТИМУЛИРУЮТ СЕКРЕЦИЮ АДГ (ВАЗОПРЕССИНА)

1) избыточное пить
2) тошнота, рвота, операции на ЖКТ (послеоперационная анурия)
3) снижение осмотического давления
4) увеличение объёма циркулирующей крови и АД

142. ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА (ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), МОЛНИЕНОСНЫХ ФОРМАХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ (ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) повышением Са²ᐩ
2) повышением АД
3) понижением Naᐩ в плазме
4) повышением Naᐩ в плазме

143. АЛЬДОСТЕРОН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В

1) мозговом веществе коры надпочечников
2) пучковой зоне
3) в клубочковой зоне коры надпочечников
4) в сетчатой зоне

144. СТЕРОИДНЫМ ГОРМОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) дофамин
2) альдостерон
3) кальцитонин
4) паратирин

145. РОЛЬ Na+,K+-АТФ-азы в клетке заключается

1) в разряжении мембраны
2) в поддержании онкотического давления
3) в синтезе АТФ
4) в создании электрохимического градиента на мембране

146. ГЛЮКОЗУРИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМОМ

1) остеопороза
2) гипертонии
3) несахарного диабета
4) сахарного диабета

147. .ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

1) агонисты рецепторов ангиотензина 2
2) антагонисты рецепторов ангиотензина 2
3) агонисты рецепторов альдостерона
4) агонисты V₂ – рецепторов антидиуретического гормона

148. ОСНОВНЫМ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ КАТИОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Mg²ᐩ
2) Ca²ᐩ
3) Kᐩ
4) Naᐩ

149. ДЕЙСТВИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА ЧЕРЕЗ N-ХОЛИНОРЕЦНПТОРЫ ОПОСРЕДОВАНО

1) накоплением Са²ᐩ
2) открытием Nаᐩ-каналов
3) открытием Кᐩ-каналов
4) накоплением цАМФ

150. ЭФФЕКТАМИ ЙОДТИРОНИНОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) снижение теплопродукции
2) повышение уровня холестерина в крови
3) снижение уровня холестерина в крови
4) торможение липолиза

151. ПАРКИНСОНИЗМ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1) избытка норадреналина
2) избытка дофамина
3) дефицита дофамина
4) дефицита норадреналина

152. ЭФФЕКТАМИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) снижение секреции желудочного сока
2) повышение устойчивости к стрессу
3) провоспалительное действие
4) увеличение утилизации глюкозы клетками

153. СОКРАЩЕНИЕ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ АДРЕНАЛИНОМ И НОРАДРЕНАЛИНОМ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ АДРЕНОРЕЦЕПТОР

1) β2
2) α2
3) β1
4) α1

154. ПРОЯВЛЕНИЕМ ГИПЕРТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) зябкость
2) увеличение уровня холестерина
3) брадикардия
4) тахикардия

155. ВЫБРАТЬ ЭФФЕКТ, РЕАЛИЗУЕМЫЙ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ

1) увеличивают синтез эйкозаноидов
2) повышают клеточный иммунитет
3) снижают освобождение гистамина
4) увеличивают освобождение гистамина

156. ИНАКТИВАЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ПРИ УЧАСТИИ ФЕРМЕНТА

1) дофамингидроксилазы
2) ксантиноксидазы
3) тирозингидроксилазы
4) моноаминоксидазы

157. ПРОЯВЛЕНИЕМ ГИПОТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) зябкость
2) поздний атеросклероз
3) похудение
4) экзофтальм

158. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ

1) агонисты β2-адренорецепторов
2) антагонисты β1-адренорецепторов
3) агонисты α2-адренорецепторов
4) агонисты α1-адренорецепторов

159. .ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ В МЕДИЦИНЕ КАК СРЕДСТВА

1) для лечения аллергических заболеваний
2) снижающие выработку желудочного сока
3) снижающие артериальное давление
4) стимулирующие иммунитет

160. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИЙ ПРИМЕНЯЮТСЯ

1) обратимые ингибиторы холинэстеразы
2) ингибиторы ксантиноксидазы
3) ингибиторы моноаминоксидазы А
4) препараты, усиливающие обратный захват биогенных аминов

161. ЭФФЕКТОМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) усиление деления клеток
2) индукция синтеза проопиомеланокортина
3) репрессия ключевых ферментов глюконеогенеза
4) индукция ключевых ферментов глюконеогенеза

162. ТРОМБОКСАНЫ РЕАЛИЗУЮТ ЭФФЕКТЫ

1) улучшения кровотока
2) увеличения кровоточивости
3) расширения сосудов
4) агрегации тромбоцитов

163. ДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА ЧЕРЕЗ β1- АДРЕНОРЕЦЕПТОР РЕАЛИЗУЕТСЯ ЗА СЧЕТ

1) накопления цГМФ
2) накопления цАМФ
3) снижения цАМФ
4) накопления ИФ₃→ Са²ᐩ

164. ЭФФЕКТОМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) поддержание артериального давления
2) снижение работоспособности мышц
3) провоспалительное действи
4) снижение устойчивости к стрессу

165. В СИНТЕЗЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ ФЕРМЕНТ

1) фосфолипаза Д
2) фосфолипаза С
3) фосфолипаза А₁
4) фосфолипаза А₂

166. ЙОДТИРОНИНЫ УЧАСТВУЮТ В РЕАЛИЗАЦИИ ЭФФЕКТОВ

1) брадикардия
2) снижение теплопродукции
3) нормальный рост, развитие, интеллект
4) повышение массы тела

167. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ПРОЛАКТИНА ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИИ

1) глюкокортикостероидов
2) дофамина
3) адреналина
4) норадреналина

168. ЖИРНАЯ КИСЛОТА, УЧАСТВУЮЩАЯ В СИНТЕЗЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ

1) пальмитат
2) олеат
3) стеарат
4) арахидонат

169. К НЕОМЫЛЯЕМЫМ ЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ

1) гликолипиды
2) жиры
3) фосфолипиды
4) эйкозаноиды

170. ЛИПАЗЫ, РАСЩЕПЛЯЮЩИЕ ЖИРЫ, ОТНОСЯТ К КЛАСС

1) гидролаз
2) трансфераз
3) лигаз
4) изомераз

171. ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ, В КОТОРОМ ЖИРЫ НАХОДЯТСЯ В ЕСТЕСТВЕННОМ ЭМУЛЬГИРОВАННОМ СОСТОЯНИИ

1) печень
2) молоко
3) растительное масло
4) сало

172. РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В ПЕРЕВАРИВАНИИ И ВСАСЫВАНИИ ЖИРА

1) стимуляция продвижения пищевой кашицы по кишечнику
2) образование комплексов с альбуминами
3) всасывание водорастворимых витаминов
4) активация панкреатической липазы и эмульгирование жира

173. .РОЛЬ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ ВО ВСАСЫВАНИИ ЖИРА

1) ресинтез белков
2) образование ЛПНП
3) образование хиломикроно
4) образование реннина

174. К ОМЫЛЯЕМЫМ ЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ

1) жирные кислоты
2) эйкозаноиды
3) стериды
4) стерины и стероиды

175. ГОРМОН, КОТОРЫЙ ТОРМОЗИТ ЛИПОЛИЗ

1) инсулин
2) соматотропный гормон
3) адреналин
4) адренокортикотропный гормо

176. ПРИЧИНЫ ОЖИРЕНИЯ

1) курение
2) мутации в генах лептина, его рецепторов
3) длительная физическая нагрузка
4) голодание

177. ГОРМОН, СТИМУЛИРУЮЩИЙ СИНТЕЗ ЖИРА

1) инсулин
2) глюкагон
3) лептин
4) соматотропный гормон

178. К ПОСЛЕДСТВИЯМ ОЖИРЕНИЯ МОЖНО ОТНЕСТИ

1) увеличение риска рака толстой кишки, молочных желез, эндометрия
2) гликогенозы
3) большую продолжительность жизни
4) снижение частоты атеросклероза

179. ОСНОВНОЙ ПИЩЕВОЙ ИСТОЧНИК ТРАНС–НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) маргарины
2) мясо
3) морепродукты
4) растительные масла

180. ЖИР, СНАБЖАЮЩИЙ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ ДРУГИЕ ТКАНИ

1) белый
2) бурый

181. α-ГЛИЦЕРОФОСФАТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В СИНТЕЗЕ ЖИРА В ПЕЧЕНИ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ

1) 3-ФГ
2) ФГА
3) глицерина
4) ДОАФ

182. 182.α-ГЛИЦЕРОФОСФАТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В СИНТЕЗЕ ЖИРА В ЖИРОВОЙ ТКАНИ И МЫШЦАХ, ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ

1) 3-ФГ
2) ФГА
3) глицерина
4) ДОАФ

183. ХОЛЕЦИСТОКИНИН СТИМУЛИРУЕТ

1) секрецию НСŀ
2) сокращение желчного пузыря
3) сокращение кишечника
4) сокращение желудка

184. ПРЕОБЛАДАЮЩИМ КОМПОНЕНТОМ ХИЛОМИКРОНОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) фосфолипиды
2) холестерин
3) белки
4) триглицериды

185. ФЕРМЕНТ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ, УЧАСТВУЮЩИЙ В «ПРОСВЕТЛЕНИИ» ХИЛЁЗНОЙ СЫВОРОТКИ КРОВИ, ОБРАЗУЮЩЕЙСЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ЖИРНОЙ ПИЩИ

1) липаза
2) фосфолипаза
3) липопротеинлипаза
4) эстераза

186. ФУНКЦИИ БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

1) синтез гликогена
2) увеличение синтеза АТФ
3) теплопродукция
4) снабжение жирными кислотами других тканей

187. К ФОСФОЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ

1) фосфатидилхолин
2) α-глицерофосфат
3) церамид
4) глицерин

188. ПИЩЕВЫМИ ИСТОЧНИКАМИ ЖИДКИХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) маргарины
2) говяжий жир
3) растительные масла
4) бараний жир

189. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С17Н33СООН

1) арахидонат
2) олеат
3) линолеат
4) пальмита

190. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С15Н31СООН

1) олеат
2) арахидонат
3) пальмитат
4) линолеат

191. КИСЛОТА, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУЛУ С17Н35СООН

1) стеарат
2) пальмитат
3) линолеат
4) арахидонат

192. К ЛИПИДНЫМ ВТОРЫМ ПОСРЕДНИКАМ ОТНОСИТСЯ

1) жирные кислоты
2) сфингозин
3) диацилглицерид
4) триацилглицерид

193. ХИЛОМИКРОНЫ – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА В КРОВИ

1) холестерина из печени в ткани
2) холестерина из тканей в печень
3) триацилглицеридов
4) белков

194. ХИЛОМИКРОНЫ ОБРАЗУЮТСЯ

1) в почках
2) в кишечнике
3) в крови
4) в печени

195. МЕТАБОЛИТ С ТРЕМЯ УГЛЕРОДНЫМИ АТОМАМИ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ПРИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИИ β-КЕТОБУТИРАТА

1) глицеральдегид
2) 3-фосфоглицерат
3) диоксиацетон
4) ацетон

196. ПРОДУКТ РЕАКЦИИ КАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АЦЕТИЛ-КоА

1) малонил-КоА
2) сукцинил-КоА
3) β-оксибутирил-КоА
4) β-оксиацил-КоА

197. ФУНКЦИИ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

1) субстраты для синтеза белков
2) субстраты для синтеза гликогена
3) субстраты для синтеза углеводов
4) дополнительные источники энергии при голоде и стрессе

198. МЕТАБОЛИТ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ, КОТОРЫЙ ПОСТУПАЕТ В ТРЕТИЙ ЭТАП КАТАБОЛИЗМА

1) сукцинил-КоА
2) малонил-КоА
3) ацил-КоА
4) ацетил-КоА

199. .β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЁТ В

1) на рибосомах
2) эндоплазматической сети
3) гиалоплазме
4) митохондриях

200. БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЁТ В

1) лизосомах
2) на рибосомах
3) гиалоплазме
4) митохондриях

201. АЦЕТИЛ-КоА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ПУТЯХ МЕТАБОЛИЗМА

1) синтез пиримидиновых оснований
2) синтез аминокислот
3) синтез глюкозы
4) ЦТК

202. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ АКТИВИРУЕТ

1) инсулин
2) глюкагон
3) иодтиронины
4) адреналин

203. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ АКТИВИРУЮТ

1) катехоламины
2) цитрат
3) эстрогены
4) инсулин

204. КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ БИОСИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) ацил-КоА-дегидрогеназа
2) тиолаза
3) ацетил-КоА-карбоксилаза
4) еноилредуктаза

205. КОФЕРМЕНТ АЦЕТИЛ-КоА-КАРБОКСИЛАЗЫ

1) тиаминпирофосфат
2) биотин
3) ФАД
4) НАД+

206. ТРАНСПОРТ АЦИЛ-КоА ИЗ ГИАЛОПЛАЗМЫ В МИТОХОНДРИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ НЕБЕЛКОВАЯ АМИНОКИСЛОТА

1) ГАМК
2) цитруллин
3) карнитин
4) орнитин

207. ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ 1 МОЛЕКУЛЫ АЦЕТИЛ-КОА ВЫХОД АТФ СОСТАВЛЯЕТ

1) 2 молекулы
2) 10 молеку
3) 12,5 молекул

208. ПРИ ОКИСЛЕНИИ 1 МОЛЕКУЛЫ ГЛИЦЕРИНА ВЫХОД АТФ СОСТАВЛЯЕТ

1) 10 молекул
2) 12,5 молекул
3) 22,5 молекулы
4) 17,5 молек

209. РЕДУКТАЗЫ ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИСПОЛЬЗУЮТ КОФЕРМЕНТ

1) ФМН
2) ФАД
3) НАДФН
4) НАД+

210. ПРИ КЕТОЗЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ

1) ацетоацетата
2) мочевины
3) лактата
4) пирувата

211. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ КЕТОЗА В КРОВИ И МОЧЕ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ

1) холестерин
2) мочевину
3) кетоновые тела
4) глюкозу

212. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, КОГДА УРОВЕНЬ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ СОСТАВЛЯЕТ 12 И БОЛЕЕ ММОЛЬ/Л, РАЗВИВАЕТСЯ КОМА

1) уремическая
2) печёночная
3) гипогликемическая
4) кетоацидотическая

213. МЕХАНИЗМ, ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЙ «ПЕРЕГРУЗКУ» КЛЕТОК ХОЛЕСТЕРИНОМ

1) ингибирование холестерином своего собственного синтеза и синтеза рецепторов ЛПНП
2) использование холестерина на построение мембран
3) использование холестерина с энергетической целью

214. .ПИЩЕВОЙ РАЦИОН, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЙ БИОСИНТЕЗУ ХОЛЕСТЕРИНА

1) избыток углеводов
2) дефицит клетчатки
3) морепродукты и растительные масла
4) избыток животных жиров

215. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, РЕЗКО УВЕЛИЧИВАЮЩИЙСЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ, ОСОБЕННО ЖИРНОЙ

1) ЛПНП
2) ЛПВП
3) ЛПОНП
4) ХМ

216. ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА ХОЛЕСТЕРИНА, ПРИВОДЯЩИЙ К ОБРАЗОВАНИЮ СТЕРОИДОВ

1) гидрирование
2) гидратация
3) укорочение боковой цепи и гидроксилирование кольца
4) восстановление

217. СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЗМЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КОРЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1) витамин Д₂
2) стероидные гормоны
3) желчные кислоты
4) витамин Д₃

218. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) катехоламины
2) эстрогены
3) гиподинамия
4) переедание

219. ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) инсулин
2) андрогены
3) йодтиронины
4) эстрогены

220. К РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРЕДРАСПОЛАГАЕТ

1) гипофизарная карликовость
2) гипертиреоз
3) несахарный диабет
4) сахарный диабет

221. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ – ЭТО

1) ЛПВП
2) ЛПНП
3) ЛПОНП
4) ХМ

222. ТРАНСПОРТНОЙ ФОРМОЙ ЭКЗОГЕННЫХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) ЛПНП
2) ЛПВП
3) ЛПОНП
4) ХМ

223. ТРАНСПОРТНОЙ ФОРМОЙ ЭНДОГЕННЫХ ЖИРОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) ЛПВП
2) ЛПНП
3) ХМ
4) ЛПОНП

224. «НАГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ХОЛЕСТЕРИНОМ, ПЕРЕНОСЯ ЕГО ИЗ ПЕЧЕНИ

1) ЛПВП
2) ЛПОНП и ЛПНП
3) ХМ

225. «РАЗГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА, ПРИНОСЯ ЕГО ИЗБЫТОК В ПЕЧЕНЬ

1) ЛПВП
2) ЛПНП
3) ЛПОНП
4) ХМ

226. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНО

1) увеличение количества рецепторов ЛПНП
2) снижение коэффициента атерогенности
3) увеличение в крови антиатерогенных липопротеинов
4) увеличение синтеза холестерина и атерогенных липопротеинов

227. НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА (В ММОЛЬ/Л

1) >5,2
2) 8,0
3) 10,0
4) <5,2

228. МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ С ОБРАЗОВАНИЕМ ЦИС-ПНЖК (АРАХИДОНАТА) ИДЁТ С УЧАСТИЕМ

1) фосфолипазы Д
2) фосфолипазы А₂
3) фосфолипазы С
4) фосфолипазы А₁

229. МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ, В ЧАСТНОСТИ ФИФ2 ДО ДАГ И ИФ3, ИДЁТ С УЧАСТИЕМ

1) фосфолипазы Д
2) фосфолипазы А₂
3) фосфолипазы С
4) фосфолипазы А₁

230. ОРГАН, В КОТОРОМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО (НА 80%) ИДЁТ СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА

1) кишечник
2) сердце
3) печень
4) кожа

231. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В КРОВИ

1) ЛПНП
2) ЛПВП
3) ЛПОНП
4) ХМ

232. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА И КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ИЗ АЦЕТИЛ-КОА НА ПЕРВЫХ ЭТАПАХ ИДЁТ ОДИНАКОВО ДО

1) ацетоацетата
2) сквалена
3) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА
4) мевалоната

233. К ОСНОВНОЙ ГРУППЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТСЯ

1) жирные кислоты
2) сульфаниламидные препараты
3) барбитураты
4) ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

234. В ОСНОВЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ЛЕЖИТ

1) снижение в крови ЛПОНП и ЛПНП
2) повышение в крови ЛПВП
3) избыток рецепторов ЛПНП
4) дефицит рецепторов ЛПНП

235. ЛПОНП – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА

1) холестерина из тканей в печень
2) холестерина из печени в ткани
3) экзогенных триацилглицеридов
4) эндогенных триацилглицеридов

236. ЛПНП – ЭТО ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА

1) холестерина из тканей в печень
2) холестерина из печени в ткани
3) экзогенных триацилглицеридов
4) эндогенных триацилглицеридов

237. ЛПНП ОБРАЗУЮТСЯ

1) в почках
2) в кишечнике
3) в печени
4) в крови

238. ГЛЮКОЗА В КРОВИ НИЖЕ НОРМЫ ПРИ

1) нарушении толерантности к глюкозе
2) тяжелом диабете
3) легком диабете
4) гиперинсулинизме

239. КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ – ЭТО ОТНОШЕНИЕ

1) холестерина антиатерогенных ЛП к атерогенным ЛП
2) холестерина атерогенных ЛП к антиатерогенным ЛП

240. ВИТАМИН В12 ДЕПОНИРУЕТСЯ В

1) лёгких
2) почках
3) печени
4) сердце

241. КОФЕРМЕНТОМ АМИНОТРАНСФЕРАЗ ЯВЛЯЕТСЯ

1) пиридоксамин
2) пиридоксальфосфат
3) пиридоксин
4) пиридоксалаль

242. 2.ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫХ ПРИРОДНЫХ АНТИОКСИДАНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) токоферол
2) биотин
3) викасол
4) филлохинон

243. ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО СВЕТОВОСПРИЯТИЯ НЕОБХОДИМ

1) рибофлавин
2) пиридоксаль
3) ретинол
4) токоферол

244. АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ ВИТАМИН

1) биотин
2) ретинол
3) нафтохинон
4) аскорбиновая кислота

245. В РЕАКЦИЯХ КАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ

1) пантотеновая кислота
2) биотин
3) тиамин
4) рибофлавин

246. В ЖИВОТНОМ ОРГАНИЗМЕ ИЗ ТРИПТОФАНА СИНТЕЗИРУЕТСЯ

1) викасол
2) пантотеновая кислота
3) рибофлавин
4) НАД+

247. ПРИ АВИТАМИНОЗЕ В1 НАРУШАЕТСЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ

1) лактатдегидрогеназы
2) глутаматдегидрогеназы
3) пируватдегидрогеназы
4) аминотрансферазы

248. КСЕРОФТАЛЬМИЮ ВЫЗЫВАЕТ ДЕФИЦИТ В ОРГАНИЗМЕ

1) токоферола
2) ретинола
3) тиамина
4) аскорбиновой кислоты

249. ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ И ХРУПКОСТЬ СОСУДОВ ВОЗНИКАЮТ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) аскорбиновой кислоты
2) пиридоксина
3) ниацина
4) тиамина

250. В ПЕРЕНОСЕ ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ОСТАТКОВ УЧАСТВУЕТ КОФЕРМЕНТ

1) КоА
2) ТГФК
3) НАД+
4) ТПФ

251. МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ БИОТИНА СВЯЗАН С ЕГО УЧАСТИЕМ В РЕАКЦИЯХ

1) декарбоксилирования аминокислот
2) переноса ацетильных групп
3) карбоксилирования ацетил-КоА, пирувата
4) окислительно-восстановительных

252. КОФЕРМЕНТОМ, УЧАСТВУЮЩИМ В ПЕРЕНОСЕ АМИНОГРУППЫ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) НАДᐩ
2) ФАД
3) пиридоксальфосфат
4) тиаминпирофосфат

253. ВИТАМИН В12 СПОСОБЕН СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ

1) грибами
2) микроорганизмами
3) растительными клетками
4) животными клетками

254. РИБОЗА ЭТО

1) кетоза
2) тетроза
3) триоза
4) гексоза
5) пентоза

255. ВЫБЕРИТЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УГЛЕВОДОВ МОНОСАХАРИД

1) целлобиоза
2) лактоза
3) фруктоза
4) мальтоза
5) сахароза

256. К ПОЛИСАХАРИДАМ ОТНОСИТСЯ

1) рибоза
2) лактоза
3) крахмал
4) фруктоза
5) дезоксирибоза

257. КЕТОЗОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) галактоза
2) фруктоза
3) манноза
4) рибоза
5) глюкоза

258. УГЛЕВОДЫ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ

1) транспортную
2) каталитическую
3) энергетическую
4) хранение и передача наследственной информации

259. ДОЛЯ УГЛЕВОДОВ В ПИТАНИИ ДОЛЖНА СОСТАВЛЯТЬ

1) 80%
2) 60%
3) 30%
4) 10%

260. В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН

1) пантотеновая кислота
2) пиридоксин
3) рибофлавин
4) тиамин

261. ПЕРЕВАРИВАНИЕ КРАХМАЛА В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ НАЧИНАЕТСЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ ФЕРМЕНТА

1) карбоксипептидазы
2) аминопептидазы
3) α-амилазы
4) липазы

262. ОТМЕТЬТЕ ФЕРМЕНТ, ПРИ ДЕЙСТВИИ КОТОРОГО В ЖКТ ОБРАЗУЕТСЯ ГАЛАКТОЗ

1) α-амилаза
2) мальтаза
3) сахараза
4) лактаза
5) пепсин

263. ФЕРМЕНТ СОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ГИДРОЛИЗУЮЩИЙ α-1,4-ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ

1) мальтаза
2) сахараза
3) α-1,6-гликозидаза
4) лактаза
5) α-амилаза

264. ИЗБЫТОК САХАРОЗЫ В ПИЩЕ УВЕЛИЧИВАЕТ РИСК

1) панкреатита
2) рака
3) ожирения
4) аллергических и аутоиммунных заболеваний

265. .ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ В ПЛАЗМЕ ПОВЫШЕНА АКТИВНОСТЬ

1) сахаразы
2) лактазы
3) ЛДГ₂
4) α-амилазы
5) ЛДГ₁

266. ОПРЕДЕЛИТЕ РОЛЬ ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН

1) стимулятор перистальтики, профилактика многих заболеваний
2) источник глюкозы для организма
3) активатор амилазы панкреатического сока

267. К ЖИРОРАСТВОРИМЫМ ВИТАМИНАМ МОЖНО ОТНЕСТИ

1) С
2) В₆
3) А
4) В₁

268. НАЗОВИТЕ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА

1) гликогенсинтаза
2) глюкозо-6-фосфатаза
3) фосфоглюкомутаза
4) фосфорилаза

269. ФЕРМЕНТ ЛАКТАЗА ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ

1) клетками кишечника
2) слюнными железами
3) главными клетками желудка
4) поджелудочной железой

270. УГЛЕВОДОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) лейцин
2) лактат
3) лактоза
4) глицерин

271. ПРЕДЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ГОЛОДАНИИ ЗА СЧЕТ УГЛЕВОДОВ СОСТАВЛЯЕТ

1) 20 суток
2) 0,5 суток
3) 9 суток
4) 50 суток

272. К ОСНОВНЫМ СИМПТОМАМ ГЛИКОГЕНОЗОВ И АГЛИКОГЕНОЗОВ ОТНОСИТСЯ

1) гипопротеинемия
2) гиперпротеинемия
3) гипергликемия
4) гипогликемия

273. ВЫБЕРИТЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УГЛЕВОДОВ ОЛИГОСАХАРИД

1) глюкоза1
2) фруктоза
3) галактоза
4) рибоза
5) мальтоза

274. НАЗОВИТЕ ГОРМОН СТИМУЛИРУЮЩИЙ СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА

1) инсулин
2) кортизо
3) норадреналин
4) адреналин

275. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТ, ЗАПУСКАЮЩИЙ ГЛИКОГЕНОЛИЗ

1) глюкозо-6-фосфатаза
2) гексокиназа
3) гликогенсинтаза
4) гликогенфосфорилаза

276. СОСТАВНОЙ ЧАСТЬЮ КОЭНЗИМА А ЯВЛЯЕТСЯ

1) пантотеновая кислота
2) пиридоксин
3) карнитин
4) ПАБК

277. ВЫБЕРИТЕ ДИСАХАРИД, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ β-1,4- ГЛИКОЗИДАЯ СВЯЗЬ

1) сахароза
2) лактоза
3) мальтоза

278. ФЕРМЕНТ САХАРАЗА УЧАСТВУЕТ В ПЕРЕВАРИВАНИ

1) гликогена
2) крахмала
3) целлюлозы
4) сахарозы

279. ГЛИКОГЕН ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ УГЛЕВОДОВ

1) олигосахариды
2) гетерополисахариды
3) гомополисахариды
4) моносахариды

280. ФЕРМЕНТ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ РЕАКЦИЮ ОБРАЗОВАНИЯ

1) глюкозо-1-фосфата
2) глюкозо-6-фосфата
3) гликогена
4) свободной глюкозы

281. ОСНОВНОЙ ПУТЬ РАСПАДА ГЛИКОГЕНА

1) фосфоролиз
2) гидролиз
3) гликозилирование
4) гидроксилирование

282. ОРГАН, КОТОРЫЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В ПРОМЕЖУТКАХ МЕЖДУ ПРИЕМАМИ ПИЩИ

1) толстый кишечник
2) печень
3) тонкий кишечник
4) селезенка

283. УКАЖИТЕ МЕСТО ПРОХОЖДЕНИЯ РЕАКЦИЙ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

1) гиалоплазма
2) ядро
3) митохондрии
4) лизосомы
5) рибосомы

284. ВЫБЕРИТЕ НУКЛЕОТИД, НАЛИЧИЕ КОТОРОГО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ПРЕВРАЩЕНИЯ ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТА ВО ФРУКТОЗО-1,6- БИСФОСФАТ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФЕРМЕНТА ФОСФОФРУКТОКИН

1) УТФ
2) ГДФ
3) ГТФ
4) АДФ
5) АТФ

285. УКАЖИТЕ КОНЕЧНЫЙ ПРОДУКТ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

1) танол
2) оксалоацетат
3) лактат
4) пируват

286. ИЗОНИАЗИД – АНТИВИТАМИН ДЛЯ ВИТАМИНА

1) пантотеновой кислоты
2) В₂
3) РР
4) В₁

287. КОЛИЧЕСТВО АТФ, ПОЛУЧАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ РАСПАДА 1 МОЛЯ ГЛЮКОЗЫ ДО ДВУХ МОЛЕЙ ЛАКТАТА

1) 32 моль
2) 10 моль
3) 5 моль
4) 2 моль

288. УКАЖИТЕ ПРОЦЕСС, В РЕЗУЛЬТАТЕ КОТОРОГО ПРОИСХОДИТ СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ ГЛИКОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ, ГЛИЦЕРИНА, ЛАКТАТА

1) фосфоролиз
2) гликогеногенез
3) гликолиз
4) глюконеогенез

289. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ИНТЕНСИВНО ПРОТЕКАЕТ

1) в почках
2) в печени
3) в сердце
4) в головном мозге

290. НАЗОВИТЕ СУБСТРАТ ДЛЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

1) аланин
2) ацил-КоА
3) ацетил-КоА
4) этанол

291. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ПИРУВАТА ОБРАЗУЕТСЯ

1) ацил-КоА
2) цитрат
3) оксалоацетат
4) ацетил-КоА

292. ОТМЕТЬТЕ ВИТАМИН И КОФЕРМЕНТ, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА

1) витамин Н (биотин)
2) фолат (ТГФК)
3) витамин В₆ (ПФ)
4) витамин В₁ (ТПФ)

293. КОЛИЧЕСТВО АТФ, ПОЛУЧАЮЩЕЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ 1 МОЛЯ ГЛЮКОЗЫ ДО СО2 И Н2О В КЛЕТКАХ СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ

1) 32 моль
2) 10 моль
3) 12,5 моль
4) 2 моль

294. УКАЖИТЕ АЭРОБНУЮ ТКАНЬ

1) ткани конечностей
2) периферические нервы
3) головной мозг
4) эритроциты

295. НЕДОСТАТКОМ ГЛИКОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) единственный источник энергии для эритроцита
2) источник АТФ при дефиците кислорода
3) избыток лактата
4) быстрота включения и полезность при короткой напряженной работе

296. АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ ВХОДИТ В СОСТАВ КОФЕРМЕНТА

1) пиридоксальфосфат
2) ФМН
3) НАДᐩ
4) биотин

297. КЛЮЧЕВЫМ (РЕГУЛЯТОРНЫМ) ФЕРМЕНТОМ ГЛИКОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) лактатдегидрогеназа
2) альдолаза
3) фосфофруктокиназа
4) ФГАДГ (фосфоглицеральдегиддегидрогеназа)

298. ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (ЦИКЛ КОРИ) ЭТО ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ МЕЖДУ ОРГАНАМИ

1) кишечник – печень
2) печень – почки
3) мышцы – почки
4) мышцы – печень

299. ДЛЯ РЕАКЦИИ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПИРУВАТА В ОКСАЛОАЦЕТАТ ФЕРМЕНТУ ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗЕ НЕОБХОДИМ ВИТАМИН

1) Н (биотин)
2) В₂ (рибофлавин)
3) В₁ (тиамин)
4) РР (ниацин)

300. ОКИСЛЕНИЕ 1 МОЛЕКУЛЫ ЛАКТАТА ДО СО2 И Н2О В АЭРОБНЫХ ТКАНЯХ ДАЕТ

1) 2 АТФ
2) 12,5 АТФ
3) 15 АТФ
4) 10 АТФ

301. В ГЛИКОЛИЗЕ ПЕРВИЧНЫМ МАКРОЭРГОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) 2-фосфоглицерат
2) 3-фосфоглицерат
3) 1,3-бисфосфоглицерат
4) ДОАФ (диоксиацетонфосфат)

302. ОДНА ИЗ ФУНКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – УТИЛИЗАЦИЯ

1) лактозы
2) лактата
3) ацил-КоА
4) ацетил-КоА

303. НАЗОВИТЕ КЛЮЧЕВОЙ ФЕРМЕНТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

1) пируватдегидрогеназа
2) фосфоглицеральдегиддегидрогеназа
3) лактатдегидрогеназа
4) фосфоенолпируваткарбоксикиназа

304. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ

1) необходимы для функций мембран
2) необходимы для образования коферментов
3) структурными компонентами клетки
4) являются источниками энергии

305. .ГЛИКОЛИЗ – ЕДИНСТВЕННЫЙ ИСТОЧНИК АТФ ДЛЯ

1) тканей конечностей
2) периферических нервов
3) головного мозга
4) эритроцитов

306. ФЕРМЕНТ ГЛИКОЛИЗА ФОСФОФРУКТОКИНАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ РЕАКЦИЮ ОБРАЗОВАНИЯ

1) ФГА (фосфоглицеринового альдегида)
2) ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
3) фруктозо-1,6- бисфосфата
4) пирувата

307. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТ, ЛИМИТИРУЮЩИЙ СКОРОСТЬ ГЛИКОЛИЗА

1) фосфофруктокиназа
2) енолаза
3) триозофосфатизомераза
4) фосфоглицеральдегиддегидрогеназа

308. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРЛАКТАТЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА

1) С
2) В₆
3) В₁
4) А

309. В БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ ВИТАМИН С НАХОДИТСЯ В

1) шиповнике
2) сливочном масле
3) рыбе
4) яйцах

310. ПРООКСИДАНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) витамин Д
2) витамин С
3) глутатион
4) витамин Е

311. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ

1) панкреатита
2) панкреатита
3) подагры
4) пеллагры

312. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В1 ВЫЗЫВАЕТ РАЗВИТИЕ

1) бери-бери
2) панкреатита
3) подагры
4) пеллагры

313. ЛИКОПИН – ЭТО РЕТИНОИД, ПРИСУТСТВУЮЩИЙ В

1) молоке
2) красных овощах и фруктах
3) рыбе
4) мясе

314. ЛИКОПИН – ЭТО

1) профермент
2) кофермент
3) прооксидант
4) антиоксидант

315. ТРЕЩИНЫ В УГЛАХ РТА (АНГУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ) НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ

1) рибофлавина
2) нафтохинона
3) аскорбата
4) тиамина

316. ДЕРМАТИТ, ДИАРЕЯ, ДЕМЕНЦИЯ – «ТРИ Д» - НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ

1) токоферола
2) биотина
3) аскорбата
4) ниацина

317. ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 ИЗ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА В КРОВЬ НЕОБХОДИМ

1) проконвертин
2) фактор Стюарта
3) фактор Кристмаса
4) фактор Кастла

318. ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ НА КИСЛОРОД ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФЕРМЕНТЫ

1) оксигеназы
2) редуктазы
3) дегидрогеназы
4) оксидазы

319. ОДНИМ ИЗ ГЛАВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ВТОРОГО ЭТАПА КАТАБОЛИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ ПИРУВАТ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАЗОВАН ИЗ

1) холестерина
2) аминокислот
3) жирных кислот

320. ДЛЯ РАБОТЫ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА НЕОБХОДИМ КОФЕРМЕНТ

1) ФМН
2) НАДᐩ
3) пиридоксальфосфат
4) НАДФᐩ

321. НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ КАТАБОЛИЗМА ПРОИСХОДИТ

1) превращение полимеров в мономеры
2) β-окислени
3) превращение мономеров в полимеры
4) гликолиз

322. ОКСАЛОАЦЕТАТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ В ЦИКЛЕ КРЕБСА, МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА

1) глюкозы
2) холестерина
3) кетоновых тел
4) глутамата

323. РЕГУЛЯТОРНЫМ ФЕРМЕНТОМ ЦИКЛА КРЕБСА ЯВЛЯЕТСЯ

1) изоцитратдегидрогеназа
2) фумараза
3) малатдегидрогеназа

324. ВОССТАНОВЛЕННЫЕ В ЦИКЛЕ КРЕБСА КОФЕРМЕНТЫ ПОСТАВЛЯЮТ АТОМЫ ВОДОРОДА

1) для восстановительных биосинтезов
2) в дыхательную цепь
3) для реакций гидроксилирования

325. РЕДУКТАЗЫ В КАЧЕСТВЕ ПОСТАВЩИКА АТОМОВ ВОДОРОДА ИСПОЛЬЗУЮТ КОФЕРМЕНТ

1) ФМНН₂
2) НАДФН+Нᐩ
3) НАДН+Нᐩ

326. УНИВЕРСАЛЬНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ЭТАП КАТАБОЛИЗМА

1) третий
2) первый
3) второй

327. .В РОЛИ АЛЛОСТЕРИЧЕСКОГО АКТИВАТОРА ЦИКЛА КРЕБСА ВЫСТУПАЕТ

1) ацил-КоА
2) НАДН
3) АДФ
4) АТФ

328. В РОЛИ ПЕРВИЧНОГО МАКРОЭРГА В ЦИКЛЕ КРЕБСА ВЫСТУПАЕТ

1) малат
2) пируват
3) α-кетоглутарат
4) сукцинил-КоА

329. ФЕРМЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ, ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ

1) лигаз
2) оксидоредуктаз
3) лиаз
4) трансфераз

330. БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ЭНЕРГИИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОСВОБОЖДАЕТСЯ НА ЭТАПЕ КАТАБОЛИЗМА

1) третьем
2) первом
3) втором

331. ДЛЯ РАБОТЫ ЦИКЛА КРЕБСА НЕОБХОДИМ ВИТАМИН

1) нафтохинон
2) фолиевая кислота
3) аскорбат
4) ниацин

332. КЛАССУ ОКСИДОРЕДУКТАЗ ОТНОСЯТ ФЕРМЕНТЫ

1) альдолазы
2) декарбоксилазы
3) монооксигеназы
4) киназы

333. ЦТК АКТИВИРУЮТ ГОРМОНЫ

1) кортикотропин
2) глюкокортикостероиды
3) йодтиронины
4) катехоламины

334. .В СОСТАВ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА ВХОДИТ КОФЕРМЕНТ

1) метилкобаламин
2) нафтогидрохинон
3) НАДФᐩ
4) ТПФ

335. .ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ ЦИКЛА КРЕБСА

1) сукцинил-КоА→ сукцинат→ фумарат
2) изоцитрат→ цитрат→ α-кетоглутарат
3) сукцинат→ цитрат →фумарат

336. МЕТАБОЛИТ ЦИКЛА КРЕБСА – АЦЕТИЛ-КОА МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА

1) глюкозы
2) глутамата
3) жирных кислот
4) пирувата

337. В РОЛИ АЛЛОСТЕРИЧЕСКОГО ИНГИБИТОРА ЦИКЛА КРЕБСА ВЫСТУПАЕТ

1) АДФ
2) АТФ
3) НАДᐩ

338. ФАД-ЗАВИСИМОЙ ДЕГИДРОГЕНАЗОЙ ОКИСЛЯЕТСЯ СУБСТРАТ

1) малат
2) лактат
3) сукцинат
4) изоцитрат

339. .ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ ПУТЕМ СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ, ОСВОБОЖДАЕМАЯ

1) при разрыве С-С связи
2) из ГТФ
3) при переносе электронов по ДЦ
4) при разрыве макроэргической связи субстрата

340. АНАЭРОБНОЙ ТКАНЬЮ ЯВЛЯЕТСЯ

1) сетчатка глаза
2) соединительная ткань
3) тонкий кишечник
4) миокард

341. РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ВЫЗЫВАЮТ

1) холестерин
2) жирные кислоты в буром жире
3) большие дозы глюкокортикостероидов
4) большие дозы инсулина

342. ОКСИДАТИВНАЯ МОДИФИКАЦИЯ МОЛЕКУЛ ИМЕЕТ МЕСТО В СИНТЕЗЕ

1) кетоновых тел
2) холестерина
3) эйкозаноидов
4) глюкозы

343. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМ АНТИОКСИДАНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) кислород
2) витамин Д
3) кетоны
4) большие дозы витамина А
5) глутатион

344. РАБОТУ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ АКТИВИРУЕТ

1) кетоновые тела
2) глюкоза
3) АДФ
4) АТФ

345. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОДОРОДА ОБРАЗУЕТСЯ

1) в растворимой части клетки
2) на внутренней мембране митохондрий
3) на плазматической мембране

346. ДЛЯ СИНТЕЗА АТФ ПУТЕМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ, ВЫСВОБОЖДАЕМАЯ

1) при разрыве С-С связи
2) из ГТФ
3) при переносе электронов по дыхательной цепи
4) при разрыве макроэргической связи субстрата

347. В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЭНЕРГИЯ ВЫСВОБОЖДАЕТСЯ В ФОРМЕ

1) АТФ и тепла
2) тепла
3) АТФ

348. НА УЧАСТКЕ МЕЖДУ ЦИТОХРОМОМ А И КИСЛОРОДОМ ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ БЛОКИРУЮТ

1) 2,4-динитрофенол
2) йодтиронины
3) цианиды
4) барбитураты

349. УКАЗАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ГОРМОН

1) инсулин
2) эйкозаноиды
3) норадреналин
4) йодтиронины

350. ПЕРЕНОСЧИКОМ АТОМОВ ВОДОРОДА В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) цитохром в₅
2) ФМН
3) НАДФᐩ
4) цитохром P450

351. ИНГИБИТОРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) дифтерийный токсин
2) йодтиронины
3) жирные кислоты бурого жира
4) антимицин А

352. АЭРОБИОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) семенники
2) периферические нервы
3) мозг почки
4) тонкая кишка

353. .ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ РАЗОБЩИТЕЛЕМ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) 4-динитрофенол
2) жирные кислоты бурого жира
3) дифтерийный токсин
4) йодтиронины

354. ВЫБРАТЬ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПЕРЕНОСЧИКОВ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ

1) НАД→ ФАД→ ФМН
2) в→ с₁→ с
3) с → с1→ а
4) ФМН→ в→ с

355. А УЧАСТКЕ МЕЖДУ ФМН И УБИХИНОНОМ ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ БЛОКИРУЮТ

1) йодтиронины
2) 2,4-динитрофенол
3) цианиды
4) барбитураты

356. ПОСЛЕДСТВИЕМ РАЗОБЩЕНИЯ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ МОЖЕТ БЫТЬ

1) увеличение синтеза АТФ
2) повышение теплопродукции
3) снижение теплопродукции

357. ИНГИБИТОРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) дифтерийный токсин
2) йодтиронины
3) жирные кислоты бурого жира
4) угарный газ

358. АКТИВНОЙ ФОРМОЙ КИСЛОРОДА ЯВЛЯЕТСЯ

1) углекислый газ
2) окись углерода
3) органические перекиси
4) супероксид-анион

359. ЭНЕРГИЯ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА НАТРИЯ РАСХОДУЕТСЯ НА ВЫПОЛНЕНИЕ РАБОТЫ

1) осмотической
2) химической
3) механической

360. .МЕМБРАНА МИТОХОНДРИЙ НЕОБХОДИМА ДЛЯ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ

1) субстратного
2) окислительного

361. ФЕРМЕНТОМ АНТИОКСИДАТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гемоксигеназа
2) глутатионпероксидаза
3) еноил-АПБредуктаза
4) тиоредокксинредуктаза

362. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ НЕОБХОДИМ ДЛЯ

1) мышечного сокращения
2) помутнения хрусталика
3) гемолиза эритроцитов
4) синтеза нуклеотидов, белков, жирных кислот, стероидов

363. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ – ПОСТАВЩИК

1) ТПФ
2) ФМН
3) ФАД
4) НАДФН

364. СНИЖЕНИЕ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) инфаркте миокарда
2) сердечной недостаточности
3) печёночной недостаточности
4) почечной недостаточности

365. ФРАКЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, КОТОРАЯ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ПЛАЗМОЦИТАМИ

1) γ- глобулины
2) β- глобулины
3) α- глобулины
4) альбумины

366. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

1) несахарный диабет
2) гликогенозы
3) подагра
4) сахарный диабет

367. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ – ЭТО

1) ЛПНП
2) ЛПВП
3) ХМ
4) ЛПОНП

368. К КЕТОНОВЫМ ТЕЛАМ ОТНОСЯТСЯ

1) α-кетоглутарат
2) ДОАФ
3) фосфоенолпируват
4) ацетоацетат

369. СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ПУТЁМ КОНЪЮГАЦИИ С

1) щавелевой кислотой
2) глюконовой кислотой
3) гиалуроновой кислотой
4) глюкуроновой кислотой

370. ЖЕЛТУХА, ПРИ КОТОРОЙ СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТ

1) печёночная
2) механическая
3) гемолитическая

371. В ПЕЧЕНИ АКТИВИРУЕТСЯ ВИТАМИН

1) К
2) В₂
3) Е
4) Д

372. КРЕАТИНИН ОБРАЗУЕТСЯ В

1) мышцах
2) селезёнке
3) головном мозге
4) лёгких

373. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) повышение активности щелочной фосфатазы
2) в моче – билирубин
3) отсутствие стеркобилина в кале
4) в крови повышение свободного билирубина

374. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) отсутствие билирубина в моче
2) повышение активности γ- глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы
3) наличие стеркобилина в кале
4) повышение свободного билирубина в крови

375. ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) много стеркобилина в кале
2) снижение активности ЛДГ₅
3) повышение активности γ- глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы
4) смешанная гипербилирубинемия

376. ПРИ РЕЗУС-КОНФЛИКТЕ МАТЕРИ И ПЛОДА РАЗВИВАЕТСЯ ЖЕЛТУХА

1) паренхиматозная
2) механическая
3) гемолитическая

377. ИНДУКТОР СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450, ГЛУТАТИОН – И ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗ, КОТОРЫЙ НАЗНАЧАЮТ ПРИ УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖЛЕННЫХ

1) ферменты
2) ГКС
3) НПВС
4) фенобарбитал

378. ОСНОВНУЮ РОЛЬ В СВЯЗЫВАНИИ И ТРАНСПОРТЕ МНОГИХ ЛЕКАРСТВ, ЖИРНЫХ КИСЛОТ, БИЛИРУБИНА ВЫПОЛНЯЮТ

1) фибриноген
2) ферритин
3) альбумины
4) глобулины

379. КОНЪЮГАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ ВОЗМОЖНА С

1) оксалоацетатом
2) нитратом
3) глюкуронатом
4) цитратом

380. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ТЯЖЁЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ ЗАЩИТУ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ

1) глутамат
2) металлотионеины
3) Р-гликопротеин
4) альбумины

381. К КСЕНОБИОТИКАМ ОТНОСЯТСЯ

1) глутамат
2) СТГ
3) глюкоза
4) большинство лекарств

382. ДЛЯ КСЕНОБИОТИКОВ ХАРАКТЕРНО

1) вырабатываются в организме
2) используются в качестве источника энергии
3) используются для построения тканей
4) поступают в организм из окружающей среды

383. ПЕРВАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ НАЗЫВАЕТСЯ

1) выведение
2) конъюгация
3) модификация

384. ВТОРАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА ЛЕКАРСТВ НАЗЫВАЕТСЯ

1) конъюгация
2) выведение
3) модификация

385. ПРИМЕРЫ ТОКСИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВЕЩЕСТВ, ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ КАК НЕДОСТАТКИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р–450

1) прекалликреины → калликреины
2) проинсулин → инсулин
3) прекинины → кинины
4) хлороформ → фосген

386. Р–ГЛИКОПРОТЕИН – ЭТО

1) Саᐩ–АТФаза
2) Nаᐩ,Кᐩ– АТФаза
3) Кᐩ–АТФаза
4) транспортная АТФаза, удаляющая из клетки гидрофобные молекулы

387. ДЛЯ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ ХАРАКТЕРЕН УРОВЕНЬ Р–ГЛИКОПРОТЕИНА

1) средний
2) высокий
3) низкий

388. РЕАКЦИИ КОНЪЮГАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ КАТАЛИЗИРУЮТ ФЕРМЕНТЫ КЛАССА

1) трансфераз
2) изомераз
3) лигаз
4) лиаз

389. ИНДУКТОРЫ ТИПА ФЕНОБАРБИТАЛА ИНДУЦИРУЮТ СИСТЕМЫ

1) сульфотрансфераз
2) метилтрансфераз
3) ацетилтрансфераз
4) цитохрома Р-450,глутатион- и глюкуронилтрансфераз

390. ПРИ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДОЛЖНЫ БЫТЬ

1) оставлены без изменентя
2) увеличены
3) уменьшены

391. В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ ЛОКАЛИЗОВАНА В

1) эндоплазматическом ретикулуме
2) цитозоле
3) лизосомах
4) митохондриях

392. АЛЬБУМИНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТ

1) билирубин связанный
2) билирубин свободный
3) медь
4) железо

393. ТРЕТЬЯ ФАЗА ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ КСЕНОБИОТИКОВ ВКЛЮЧАЕТ

1) выведение
2) модификацию
3) конъюгацию

394. ПРИМЕРЫ ДЕТОКСИКАЦИИ

1) обезвреживание канцерогенов
2) парацетамол → токсичные метаболиты
3) проканцерогены → канцерогены
4) хлороформ → фосген

395. НЕДОСТАТКИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450

1) значительная защита при таких путях проникновения как слизистые, раны, инъекции
2) детоксикация некоторых веществ
3) присутствие в головном мозге, сердце
4) токсификация некоторых веществ

396. .В КЛЕТКАХ, ОСОБЕННО В ПЕЧЕНИ, СВЯЗЫВАНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ

1) коферменты
2) гормоны
3) глобулины
4) глутатионтрансферазы

397. главная функция митохондрий

1) синтез липидов
2) синтез АТФ
3) окисление ксенобиотиков
4) синтез белка

398. главная функция рибосом

1) синтез липидов
2) синтез АТФ
3) окисление ксенобиотиков
4) синтез белка

399. ПРИ КРОВОТОЧИВОСТИ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ НАЗНАЧАЮТ ВИТАМИН

1) Д
2) А
3) Е
4) К

400. АНТИВИТАМИНЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ДЛЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ КОНКУРЕНТНЫМИ ИНГИБИТОРАМИ

1) липазы
2) лактатдегидрогеназы
3) фолатредуктазы
4) метилтрансферазы

401. АДСОРБИРУЮТ И ВЫВОДЯТ ХОЛАТЫ, СНИЖАЯ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА

1) эссенциале
2) карнитин
3) секвестранты
4) ингибиторы ГМГ-редуктазы

402. НЕЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ, ПРИМЕНЯЕМОЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) фенилаланин
2) метионин
3) лизин
4) лейцин

403. ИОДТИРОНИНЫ В КАЧЕСТВЕ ЛЕКАРСТВ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ

1) акромегалии
2) микседеме
3) сахарном диабете
4) аддисоновой болезни

404. ДЕСМОПРЕССИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ АГОНИСТОМ РЕЦЕПТОРОВ

1) натрийуретического фактора
2) альдостерона
3) ангиотензина-ΙΙ
4) антидиуретического гормона

405. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА НАЗНАЧАЮТ

1) паратирин
2) вазопрессин
3) кальцитонин

406. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ ПРЕПАРАТ АЛЛОПУРИНОЛ, КОТОРЫЙ ЯВЛЯЕТСЯ КОНКУРЕНТНЫМ ИНГИБИТОРОМ ФЕРМЕНТА

1) ксантиноксидазы
2) карбамоилфосфатсинтетазы
3) гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
4) аденозиндезаминазы

407. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ

1) при гиповитаминозе
2) при недостатке незаменимых аминокислот в рационе
3) при заболевании почек
4) в процессе роста ребенка

408. СУТОЧНАЯ НОРМА БЕЛКА ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА ПРИ ЭНЕРГОЗАТРАТАХ В 2000–3000 ККАЛОРИЙ СОСТАВЛЯЕТ В ГРАММАХ

1) 50 – 75
2) 150 – 200
3) 80 – 115
4) 20 – 30

409. СНИЖАЮТ СЕКРЕЦИЮ НCl

1) холецистокинин (панкреозимин)
2) гастрин
3) кортизол
4) простагландины I₂, E₂

410. ДЛЯ БИОХИМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПАНКРЕАТИТА В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ

1) щелочной фосфатазы
2) калликреина
3) липазы
4) аспартатаминотрансферазы

411. ПОЛНОЦЕННЫЕ БЕЛКИ СОДЕРЖАТ

1) все белковые аминокислоты
2) только заменимые аминокислоты
3) только незаменимые аминокислоты

412. СОСТОЯНИЕ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) длительной физической нагрузке
2) голодании
3) у здоровых людей среднего возраста
4) термических ожогах

413. СТИМУЛИРУЕТ СЕКРЕЦИЮ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕ

1) простагландины
2) соматостатин
3) гистамин
4) серотонин

414. ПРИ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) нормохлоргидрия
2) гиперхлоргидрия
3) ахилия
4) гипохлоргидрия

415. ГОРМОН ЭПИФИЗА

1) меланин
2) мелатонин
3) метионин

416. В ПЕРЕВАРИВАНИИ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ УЧАСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1) гастрин
2) пепсин
3) карбоксипептидазы
4) химотрипсин

417. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ВКЛЮЧАЕТ НАЗНАЧЕНИЕ

1) блокаторов Н₂-рецепторов гистамина
2) блокаторов Н₁-рецепторов гистамина
3) активаторов Нᐩ,Кᐩ-АТФ-азы

418. МЕХАНИЗМ АКТИВНОГО ВСАСЫВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ ИЗ КИШЕЧНИКА В КРОВЬ НАЗЫВАЕТСЯ

1) симпорт
2) транспорт по градиенту концентрации
3) антипорт
4) унипорт

419. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ВОЗМОЖЕН ПРИ

1) кахексии
2) усиленном росте ребенка
3) переедании
4) беременности

420. НЕЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) тирозин
2) глутамат
3) лизин
4) пролин

421. рН 1,5 – 2,5 ЯВЛЯЕТСЯ ОПТИМАЛЬНОЙ ДЛЯ

1) пепсина
2) химотрипсина
3) энтеропептидазы
4) аминопептидазы

422. ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ КИНИНОВУЮ СИСТЕМУ АКТИВИРУЕт

1) пептидазы лизосом
2) пептидазы лизосом
3) трипсин

423. В СОЗДАНИИ КИСЛОЙ СРЕДЫ В ПРОСВЕТЕ ЖЕЛУДКА УЧАСТВУЕТ

1) гастриксин
2) трипсин
3) Нᐩ,К-АТФаза
4) карбоксипептидаза

424. В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕАКЦИЙ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЮТСЯ

1) гликолипиды
2) углеводы
3) биогенные амины
4) кетокислоты

425. В ОСНОВЕ АКТИВАЦИИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ ЛЕЖИТ

1) химическая модификация
2) взаимодействие белок-белок
3) ограниченный протеолиз

426. КОНЦЕНТРАЦИЯ ОБЩЕГО БЕЛКА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЗДОРОВОГО ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ В Г/Л

1) 83 – 103
2) 63 – 83
3) 25 – 45
4) 45 – 65

427. СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В ПЛАЗМЕ КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ В ММОЛЬ/Л

1) 40 – 54
2) 1 – 13
3) 14 –28
4) 29 – 39

428. КОМПОНЕНТОМ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) билирубин
2) глюкоза
3) мочевина
4) белки

429. ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ

1) глобулины
2) альбумины
3) фосфаты
4) хлориды

430. К НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМ ВЕЩЕСТВАМ ПЛАЗМЫ КРОВИ ОТНОСЯТ

1) глобулины
2) остаточный азот
3) белки
4) пептиды

431. ПРОДУКЦИОННАЯ АЗОТЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) поражении почек тяжелыми металлами
2) опухоли мочевого пузыря
3) уменьшении почечного кровотока
4) усилении распада тканевых белков

432. АЛЬБУМИНЫ В КРОВИ ТРАНСПОРТИРУЮТ

1) кетоновые тела
2) связанный билирубин
3) неэстерифицированные жирные кислоты
4) глюкозу

433. .γ-ГЛОБУЛИНЫ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В

1) гепатоциатх
2) В-лимфоцитах
3) кишечнике
4) почках

434. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ В КРОВИ СНИЖАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ

1) γ-глобулинов
2) альбуминов
3) α₂-глобулинов
4) β-глобулинов

435. ПРИЧИНА ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ

1) мышечная дистрофия
2) мышечная дистрофия
3) поражение печени

436. ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА УВЕЛИЧЕНИЕМ

1) все ответы правильные
2) ) альбуминов
3) глобулинов
4) фибриногена

437. ФУНКЦИЕЙ α2-МАКРОГЛОБУЛИНА ЯВЛЯЕТСЯ

1) перенос железа
2) перенос меди
3) транспорт α₂- глобулинов
4) ингибирование пептидаз

438. БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА-ВИЛЬСОНА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ОТСУТСТВИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БЕЛКА

1) церулоплазмина
2) С-реактивного белка
3) ферритина
4) трансферрина

439. ОТЕКИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ СНИЖЕНИИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ

1) ферритина
2) гаптоглобина
3) глобулинов
4) альбуминов

440. МЕТАБОЛИТЫ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ МОГУТ ВЛЮЧАТЬСЯ В

1) дыхательную цепь
2) дыхательную цепь
3) синтез белков
4) синтез нуклеотидов

441. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ НЕОБХОДИМ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ ТАКОГО ПРОЦЕССА, КАК

1) гемолиз эритроцитов
2) заживление ран, травм
3) унификация моносахаридов
4) поступление глюкозы в кровь

442. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ В ЭРИТРОЦИТАХ – ЭТО

1) расщепление пентозофосфатов
2) синтез АТФ
3) образование НАДФН
4) бразование рибозо-5-фосфата

443. АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ А ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ МЕХАНИЗМА РЕГУЛЯЦИИ

1) ограниченный протеолиз
2) химическая модификация
3) белок-белок с изменением олигомерности
4) аллостерический
5) изостерический

444. ФОС (ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ) ЯВЛЯЮТСЯ ИНГИБИТОРАМИ ФЕРМЕНТОВ (АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА), ИМЕЮЩИХ В АКТИВНОМ ЦЕНТРЕ:

1) Fe3+
2) -ОН группу серина
3) -SH группу цистеина

445. УЧАСТОК МОЛЕКУЛЫ ФЕРМЕНТА, ПРИ СВЯЗЫВАНИИ С КОТОРЫМ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ЕГО АКТИВНОСТЬ, НАЗЫВАЕТСЯ

1) каталитический центр
2) аллостерический центр
3) простетическая группа
4) кофермент

446. В СОСТАВ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА ВХОДИТ КОФЕРМЕНТ

1) ФМН
2) НАД+
3) пиридоксальфосфат
4) НАДФ+

447. АТФ В ЦИКЛЕ КРЕБСА ОБРАЗУЕТСЯ ПУТЕМ

1) фотосинтетического фосфорилирования
2) субстратного фосфорилирования
3) окислительного фосфорилирования

448. ЦИТРАТ КАК РЕГУЛЯТОР

1) активирует синтез жирных кислот
2) ингибирует синтез жирных кислот
3) активирует гликолиз

449. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ПИРУВАТА ОБРАЗУЕТСЯ

1) ацетил-КоА1
2) оксалоацетат
3) α-кетоглутарат
4) сукцинил-КоА

450. МЕТАБОЛИТ ЦИКЛА КРЕБСА – АЦЕТИЛ-КОА МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ СИНТЕЗА

1) глюкозы
2) глутамата
3) пирувата
4) жирных кислот

451. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПЕРЕКИСИ ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ ФЕРМЕНТАМИ

1) глутатионпероксидазой
2) пероксидазой
3) супероксиддисмутазой
4) каталазой

452. ПРООКСИДАНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) витамин Е
2) малые дозы витамина А
3) витамин С
4) витамин Д

453. СИНТЕЗ АТФ В ДЦ ПРОИСХОДИТ НА УЧАСТКАХ

1) между с1 и с
2) между НАД и ФМН
3) между а и О

454. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОДОРОДА ОБРАЗУЕТСЯ

1) на внутренней мембране митохондрий
2) в растворимой части клетки
3) на плазматической мембране

455. ДЦ НА УЧАСТКЕ МЕЖДУ ЦИТОХРОМОМ В И С1БЛОКИРУЮТ

1) ротенон
2) барбитураты
3) азиды
4) антимицин А

456. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ НАТРИЯ ОБРАЗУЕТСЯ

1) на внутренней мембране митохондрий
2) в растворимой части клетки
3) на плазматической мембране

457. ГЛИКОГЕНОЛИЗ В МЫШЦАХ ВЫЗЫВАЕТ

1) гипергликопротеинемию
2) гиперлактатемию
3) гипергликемию

458. УКАЖИТЕ НУКЛЕОТИД – ПЕРЕНОСЧИК ОСТАТКОВ ГЛЮКОЗЫ В РЕАКЦИИ БИОСИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА

1) УДФ
2) УТФ
3) АДФ
4) ГТФ
5) АТФ

459. ОПРЕДЕЛИТЕ ПЕРВИЧНЫЙ ПРОДУКТ ФОСФОРОЛИЗА ГЛИКОГЕНА

1) глюкоза
2) УДФ-глюкоз
3) глюкозо-6-фосфат
4) глюкозо-1-фосфат

460. НАЗОВИТЕ УГЛЕВОД, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ МОНОНУКЛЕОТИДОВ

1) манноза
2) рибоза
3) галактоза
4) фруктоза
5) глюкоза

461. РЕАКЦИЯ СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ

1) ФГА (фосфоглицеринового альдегида)
2) ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
3) лактата
4) пирувата

462. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НАД+ В ПРОЦЕССЕ ГЛИКОЛИЗА ПРОИСХОДИТ В РЕАКЦИИ

1) образования 3-фосфоглицерата
2) изомеризации ДОАФ (диоксиацетонфосфата)
3) превращения 2-фосфоглицерата
4) окисления ФГА (фосфоглицеринового альдегида)

463. ГЛИКОЛИЗ – ЕДИНСТВЕННЫЙ ИСТОЧНИК АТФ ДЛЯ

1) тканей конечностей
2) периферических нервов
3) головного мозга
4) эритроцитов

464. К БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫМ ВЕЩЕСТВАМ ЛИПИДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

1) цАМФ
2) липидные гормоны
3) сфингозин
4) водорастворимые витамины

465. БИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ ВКЛЮЧАЕТ

1) липоиды
2) воски
3) холестерин
4) жирные кислоты

466. В СОСТАВ СФИНГОМИЕЛИНОВ ВХОДЯТ

1) холестерин
2) глюкоза
3) церамид
4) галактоза

467. ОРГАН, КОТОРЫЙ СИНТЕЗИРУЕТ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, НО НЕ ИСПОЛЬЗУЕТ ИХ В КАЧЕСТВЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ

1) печень
2) головной мозг при голодании
3) сердце
4) почки

468. РОДОНАЧАЛЬНИКОМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ЯВЛЯЕТСЯ

1) сукцинат
2) β-кетобутират
3) β-гидроксибутира
4) ацетон

469. ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ КОНЦЕНТРАЦИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ (В ММОЛЬ/Л) МОЖЕТ ДОСТИГАТЬ:

1) 12 – 35
2) 5
3) 2 – 3
4) 0,1 – 0,2

470. КЕТОГЕНЕЗ ИДЁТ В

1) на рибосомах
2) ЭПС
3) митохондриях
4) гиалоплазме

471. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА ЛЕЖИТ

1) дефицит липаз
2) демиелинизация
3) дефицит сурфактанта
4) дефицит карнитина

472. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА НОВОРОЖДЕННЫХ ЛЕЖИТ

1) дефицит липазы
2) дефицит карнитина
3) демиелинизация
4) дефицит сурфактанта

473. ВЫХОД АТФ ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ ПАЛЬМИТАТА

1) 335,5
2) 106
3) 17,5
4) 32

474. ПРИ ПОЛНОМ ОКИСЛЕНИИ ОДНОЙ МОЛЕКУЛЫ ПИРУВАТА ВЫХОД АТФ СОСТАВЛЯЕТ

1) 15
2) 2
3) 12,5
4) 10

475. ОБРАЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ВОЗМОЖНО ИЗ

1) пуринов
2) углеводов
3) мочевой кислоты
4) мочевины

476. ИЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРЕОБЛАДАЮЩИМ В КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ацетил-КоА
2) ацетон
3) β-гидроксибутират
4) ацетоацетат

477. ИНСУЛИН АКТИВИРУЕТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ПО СЛЕДУЮЩЕМУ ПУТИ

1) иосинтез жирных кислот
2) биосинтез кетоновых тел
3) биосинтез холестерина
4) ЦТК

478. КАТЕХОЛАМИНЫ ТОРМОЗЯТ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЦЕТИЛ-КоА ПО СЛЕДУЮЩЕМУ ПУТИ

1) биосинтез кетоновых тел
2) биосинтез жирных кислот
3) биосинтез холестерина
4) ЦТК

479. В СИНТЕЗЕ СЛОЖНЫХ ЛИПИДОВ УЧАСТВУЕТ АМИНОКИСЛОТА

1) аспартат
2) глутамат
3) глицин
4) серин

480. СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЗМЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КОЖЕ

1) витамин Д 2
2) стероидные гормоны
3) желчные кислоты
4) витамин Д 3

481. .ХИЛОМИКРОНЫ В КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ ФОРМОЙ

1) постоянной
2) временной

482. К ЛИПИДНЫМ ВТОРЫМ ПОСРЕДНИКАМ ОТНОСИТСЯ

1) жирные кислоты
2) сфингозин
3) инозитолтрифосфат
4) триацилглицерид

483. КОФЕРМЕНТОМ ТРАНСФЕРАЗ, ПЕРЕНОСЯЩИХ ОДНОУГЛЕРОДНЫЕ ОСТАТКИ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) КоА
2) ТГФК
3) НАД
4) ТПФ

484. В ОБМЕНЕ УГЛЕВОДОВ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН

1) пиридоксин
2) тиамин
3) филлохинон
4) фолиевая кислота

485. К ЖИРОРАСТВОРИМЫМ ВИТАМИНАМ МОЖНО ОТНЕСТИ

1) В6
2) С
3) В1
4) А

486. СОСТАВНОЙ ЧАСТЬЮ КОЭНЗИМА А ЯВЛЯЕТСЯ

1) пантотеновая кислота
2) пиридоксин
3) карнитин
4) ПАБК

487. ПО БИОИМИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ГОРМОНОВ РАЗЛИЧАЮТ

1) 2 класса
2) 3 класс
3) 4 класса

488. МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫХ ГОРМОНОВ

1) АДФ-рибозилирование
2) дефосфорилирование
3) фосфорилирование
4) ограниченный протеолиз

489. .ИНСУЛИН В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ВИДЕ

1) инсулина
2) проинсулина
3) препроинсулина

490. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОГО ФАКТОРА У БОЛЬНЫХ СД 1 ТИПА

1) не выражена совсем
2) высокая
3) умеренная

491. ПОСТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ ИНСУЛИНА ВКЛЮЧАЕТ

1) липидирование
2) фосфорилирование
3) гликозилирование
4) ограниченный протеолиз

492. К ОБРАЗОВАНИЮ СОРБИТОЛА ПРИВОДИТ АКТИВАЦИЯ

1) гликогенситазы
2) пируваткарбоксилазы
3) гексокиназы
4) альдозоредуктазы

493. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИЙ МОЖЕТ БЫТЬ

1) фосфорилирование белков
2) карбоксилирование белков
3) липидирование белков
4) гликозилирование белков

494. ВНЕСОСУДИСТЫМИ ЭФФЕКТАМИ ПРОСТАГЛАДИНА Е2 ЯВЛЯЮТСЯ

1) воспаление
2) рассасывание желтого тела
3) сокращение гладкой мускулатуры бронхов

495. К ВНЕСОСУДИСТЫМ ЭФФЕКТАМ ПРОСТАГЛАДИНА F2αОТНОСЯТ

1) снижение спазмов кишечника
2) цитопротекцию
3) сокращение гладких мышц
4) расслабление гладких мышц

496. ЭФФЕКТАМИ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) торможение дыхания
2) гипогликемия
3) активация ЖКТ
4) повышение в плазме холестерина и ЛПНП

497. ТОЛЬКО ВОДНЫЙ ОБМЕН РЕГУЛИРУЕТ ГОРМОН

1) АДГ (антидиуретический, вазопрессин)
2) НУФ (натрийуретические факторы)
3) альдостерон
4) ангиотензин

498. ВЫЗОВУТ СИМПТОМЫ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА

1) увеличение образования инсулина
2) уменьшение образования инсулина
3) увеличение выработки АДГ
4) уменьшение образования АДГ при патологии гипоталамуса и/или гипофиза

499. АНГИОТЕНЗИН II

1) стимулирует секрецию альдостерона
2) в почечных канальцах вызывает экскрецию Na+, Cl-, H2O
3) ингибирует секрецию симпатическими нейронами НА и вазоконстрикцию
4) вызывает расширение сосудов (вазодилатацию)

500. ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, ЯВЛЯЮТСЯ АНТАГОНИСТАМИ

1) Са2+-каналов
2) Cl- -_каналов
3) К+-каналов
4) Na+-каналов

501. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

1) остеопоро
2) обессоливание и обезвоживание при профузных поносах
3) несахарный диабет
4) сахарный диабет

502. ПАРАТИРИН В ПЛАЗМЕ

1) повышает Са и снижает Р
2) снижает Са и Р
3) повышает Са и Р

503. ПЕНТОЗОФОСФАТНОМУ ПУТИ СВОЙСТВЕННЫ ФУНКЦИИ

1) ктивность мышц
2) помутнение хрусталика
3) гемолиз эритроцитов
4) синтез нуклеотидов, белков, жирных кислот, стероидов

504. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ – ПОСТАВЩИК

1) ТПФ
2) ФАД
3) ФМН
4) НАДФН

505. СНИЖЕНИЕ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) инфаркте миокарда
2) сердечной недостаточности
3) печёночной недостаточности
4) почечной недостаточности

506. ФРАКЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, КОТОРАЯ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ЛИМФОЦИТАМИ

1) γ- глобулины
2) β- глобулины
3) α- глобулины
4) альбумины

507. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ

1) гликогенозы
2) несахарный диабет
3) сахарный диабет
4) подагра

508. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, СИНТЕЗИРУЮЩИХСЯ В КРОВИ

1) ЛПВП
2) ЛПНП
3) ЛПОНП
4) ХМ

509. МЕТАБОЛИЗМ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ДО

1) витамина Д 2
2) стероидных гормонов
3) желчных кислот
4) витамина Д 3

510. РГАН, В КОТОРОМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО (НА 80%) ИДЁТ СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА

1) сердце
2) кишечник
3) печень
4) кожа

511. ОРГАН, В КОТОРОМ ПРОТЕКАЕТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

1) селезёнка
2) печень
3) глаз
4) сердце

512. БИЛИРУБИН В МОЧЕ ОТСУТСТВУЕТ ПРИ ЖЕЛТУХЕ

1) механической
2) печёночной
3) гемолитической

513. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛТУХ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА

1) кислой фосфатазы
2) АлАТ
3) креатинкиназы
4) ЛДГ1

514. ИЗ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ

1) В 12
2) В 1
3) РР
4) В 6

515. В ОБРАЗОВАНИИ КРЕАТИНИНА УЧАСТВУЕТ ОРГАН

1) мышцы
2) глаз
3) селезёнка
4) сердце

516. В СИНТЕЗЕ ПУРИННУКЛЕОТИДОВ НА ЭКСПОРТ (ДЛЯ КЛЕТОК КРОВИ, МОЗГА) УЧАСТВУЕТ

1) селезёнка
2) головной мозг
3) почки
4) печень

517. ВИД ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖДЕННЫХ

1) механическая
2) паренхиматозная
3) гемолитическая

518. ПРИ СИНДРОМЕ КРИГЛЕРА-НАЙЯРА (ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА) ИМЕЕТ МЕСТО

1) увеличение активности глюкуронилтрансферазы
2) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь
3) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы
4) нарушение захвата билирубина гепатоцитами

519. ПРИ СИНДРОМЕ ЖИЛЬБЕРА ИМЕЕТ МЕСТО

1) увеличение активности глюкуронилтрансферазы
2) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы
3) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь
4) нарушение захвата билирубина гепатоцитами

520. ПРИ СИНДРОМЕ ДАБИНА-ДЖОНСА ИМЕЕТ МЕСТО

1) увеличение активности глюкуронилтрансферазы
2) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь
3) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы
4) арушение захвата билирубина гепатоцитами

521. В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ И ВЫВЕДЕНИИ ИЗ ОРГАНИЗМА ГИДРОФИЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ЗАЩИТУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ «КООПЕРАТИВ

1) «печень – лёгкие»
2) «печень – сердце»
3) «печень – почки»
4) «печень – кишечник»

522. В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ И ВЫВЕДЕНИИ ИЗ ОРГАНИЗМА ГИДРОФОБНЫХ ВЕЩЕСТВ И ВЕЩЕСТВ С МАССОЙ БОЛЕЕ 300 ЗАЩИТУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ «КООПЕРАТИВ»

1) «печень – лёгкие»
2) «печень – сердце»
3) «печень – кишечник»
4) «печень – почки»

523. ОРГАН, КОТОРЫЙ МОЖНО ОТНЕСТИ К ОСНОВНЫМ ВХОДНЫМ ВОРОТАМ ОРГАНИЗМА ДЛЯ КСЕНОБИОТИКОВ, ПОДВЕРГШИХСЯ Ι ФАЗЕ МЕТАБОЛИЗМА

1) сердце
2) почки
3) селезёнка
4) печень

524. ЭФФЕКТ ХИМИОТЕРАПИИ УВЕЛИЧИВАЮТ

1) ингибиторы Р-гликопротеина
2) фенобарбитал
3) металлотионеины
4) активаторы Р-гликопротеина

525. КАК ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРИЁМ ФЕНОБАРБИТАЛА ВЛИЯЕТ НА ЕГО СНОТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

1) повышает
2) не изменяет
3) снижает

526. В ФОЛДИНГЕ БЕЛКОВ УЧАСТВУЮТ

1) теломеры
2) шапероны
3) мРНК
4) праймеры

527. ИСТЕМА ЦИТОХРОМА Р – 450 ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЕТ

1) в печени
2) в кишечнике
3) в сердце
4) в лёгких

528. ЭНДОГЕННЫМИ МЕТАБОЛИТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) вещества бытовой химии
2) продукты хозяйственной деятельности человека
3) синтетические лекарства
4) глюкоза, коферменты

529. ДОСТОИНСТВА СИСТЕМЫ КОНЪЮГАЦИИ

1) функционирует только при пероральном пути поступления веществ
2) функционирует только в почках
3) метаболизирует только вещества, имеющие функциональные группы
4) исправляет ошибки первой фазы

530. РЕАКЦИИ ВТОРОЙ ФАЗЫ МЕТАБОЛИЗМА, КАК ПРАВИЛО, ПРИВОДЯТ

1) к фармакологической активации
2) к возрастанию мутагенности
3) к появлению тератогенной активности
4) к полной потере биологической активности

531. НАЗВАТЬ ВЕЩЕСТВО, ИЗ КОТОРОГО МОЖЕТ ОБРАЗОВАТЬСЯ МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

1) цитозин
2) урацил
3) гуанин
4) тимин

532. ИСТОЧНИКОМ АМИНОГРУППЫ ПРИ СИНТЕЗЕ АМФ ИЗ ИНОЗИНОВОЙ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) аспарагин
2) аспартат
3) глутамин
4) мочевина

533. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ КАТАБОЛИЗМА ТИМИНА ЯВЛЯЕТСЯ

1) β–аминоизомасляная кислота
2) аргинин
3) метионин
4) мочевая кислота

534. ИЗ ИНОЗИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОРГАНИЗМЕ МОЖЕТ СИНТЕЗИРОВАТЬСЯ

1) ЦМФ
2) УМФ
3) триптофан
4) АМФ

535. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ КАТАБОЛИЗМА УРАЦИЛА И ЦИТОЗИНА ЯВЛЯЕТСЯ

1) мочевая кислота
2) аланин
3) β–аминоизомасляная кислота
4) β–аланин

536. ОРОТОВАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ

1) синтеза белка
2) синтеза пуриновых нуклеотидов
3) синтеза пиримидиновых нуклеотидов
4) аспада пуриновых нуклеотидов

537. ИСТОЧНИКОМ АМИНОГРУППЫ ПРИ СИНТЕЗЕ ГМФ ИЗ ИНОЗИНОВОЙ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) глутамин
2) мочевая кислота
3) аспартат
4) тирозин

538. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО АТОМОВ В ПУРИНОВОЕ КОЛЬЦО ВКЛЮЧАЕТСЯ ИЗ МОЛЕКУЛЫ

1) лизина
2) аспартата
3) фенилаланина
4) глицина

539. ПРОДУКТОМ КСАНТИНОКСИДАЗНОЙ РЕАКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) аденин
2) урацил
3) мочевая кислота
4) цитозин

540. К ФУНКЦИЯМ АДЕНОЗИНА ОТНОСИТСЯ

1) сужение коронарных сосудо
2) увеличение потребления кислорода и температуры тела
3) расширение бронхов
4) снижение активности головного мозга, сердца, почек

541. В ЯДРЕ ГОРМОН-РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С

1) энхансером
2) ДНК-полимеразой
3) РНК-полимеразой

542. ДЕФЕКТ ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗУ, ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ

1) панкреатита
2) синдрома врождённого иммунодефицита
3) подагры
4) болезни Иценко–Кушинга

543. РАСЩЕПЛЕНИИ МОЛЕКУЛ ДНК В ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

1) пептидазы
2) ДНК–полимеразы
3) липазы
4) ДНК–азы

544. ДЛЯ СИНТЕЗА КОЛЬЦА ПУРИНА НЕОБХОДИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) метионин
2) глутамин
3) гистидин
4) тирозин

545. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ ПРЕПАРАТ АЛЛОПУРИНОЛ, КОТОРЫЙ ЯВЛЯЕТСЯ КОНКУРЕНТНЫМ ИНГИБИТОРОМ ФЕРМЕНТА

1) гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
2) карбамоилфосфатсинтетазы
3) ксантиноксидазы
4) аденозиндезаминазы

546. СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

1) в декарбоксилировании
2) в переаминировании
3) в синтезе нуклеиновых кислот
4) в липолизе

547. К РЕГУЛЯТОРНЫМ УЧАСТКАМ ДНК ОТНОСЯТ

1) транспозоны
2) энхансеры
3) интроны
4) экзоны

548. НА ЛИНКЕРАХ СОДЕРЖАТСЯ ГИСТОНОВЫЕ БЕЛКИ КЛАССА

1) Н2А
2) Н2В
3) Н4
4) Н1

549. В ГЕНОМЕ МИТОХОНДРИЙ СОДЕРЖИТСЯ

1) 200 генов
2) 37 генов
3) 80 генов
4) 20 генов

550. РЕГУЛЯТОРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЕТ

1) мяРНК
2) мРНК
3) рРНК
4) тРНК

551. В ЯДРЕ ГОРМОН–РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С

1) ДНК–полимеразой
2) энхансером
3) РНК–полимеразой

552. РЕПАРИРОВАТЬСЯ МОГУТ

1) повреждения, затрагивающие одну цепь ДНК
2) любые повреждения ДНК
3) повреждения, затрагивающие обе цепи ДНК

553. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕПОЛИПОЗНЫЙ РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ НАРУШЕНИЯ РЕПАРАЦИИ

1) неправильного спаривания
2) повреждённых нуклеотидов
3) метилирования ДНК

554. МАЛАЯ СУБЪЕДИНИЦА РИБОСОМЫ ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

1) каталитическу
2) генетическую
3) механическую

555. ТРАНСКРИПЦИЮ УСИЛИВАЮТ

1) сайленсеры
2) энхансеры
3) промоторы
4) терминаторы

556. ДЛЯ ТРАНСКРИПЦИИ ХАРАКТЕРНО

1) процесс нуждается в праймере
2) процесс не нуждается в праймере
3) происходит полуконсервативным способом
4) синтез идёт в направлении 3’-5’

557. ПРИОНЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) нуклеиновыми кислотами
2) белками
3) углеводами
4) липидами

558. ИНДУКЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) увеличение активности белка
2) снижение активности белка
3) увеличение синтеза белка
4) снижение синтеза белка

559. РЕПРЕССИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) увеличение активности белка
2) снижение активности белка
3) увеличение синтеза белка
4) снижение синтеза белка

560. К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ПЕРЕХОДУ ПРОТООНКОГЕНОВ В ОНКОГЕНЫ, ОТНОСИТСЯ

1) транспозиция
2) сплайсинг
3) процессинг
4) фолдинг

561. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ БОЛЕЗНЯМ ОТНОСИТСЯ

1) сахарный диабет
2) подагра
3) панкреатит
4) фенилкетонурия

562. РЕТРОВИРУСЫ СОДЕРЖАТ ФЕРМЕНТ

1) праймаза
2) ДНК-лигаза
3) обратная транскриптаза
4) топоизомераза

563. В СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ПРОИСХОДИТ БЫСТРЫЙ СИНТЕЗ

1) ДНК, РНК и белка
2) ДНК и РНК
3) ДНК и белка
4) РНК и белка

564. ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ОРГАНА В ЕГО КЛЕТКАХ ПРОИСХОДИТ БЫСТРЫЙ СИНТЕЗ

1) ДНК, РНК и белка
2) ДНК и РНК
3) ДНК и белка
4) РНК и белка

565. УСКОРЯЕТ БИОСИНТЕЗ БЕЛКА ГОРМОН

1) адреналин
2) кортизол
3) инсулин
4) кортикотропин

566. УСКОРЯЕТ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКА ГОРМОН

1) адреналин
2) инсулин
3) факторы роста клеток
4) эстрогены

567. КАКОЙ ГОРМОН В ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ УСКОРЯЮТ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКА, А В БОЛЕЕ НИЗКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ УСКОРЯЮТ БИОСИНТЕЗ БЕЛКА

1) инсулин
2) адреналин
3) тироксин
4) эстрадиол

568. БЕЛКИ, СИНТЕЗИРУЕМЫЕ ПРИ ЭКСПРЕССИИ ГОМЕОТИЧЕСКИХ ГЕНОВ, ОПРЕДЕЛЯЮТ

1) общий план тела организма
2) соотношение пролиферации и дифференцировки
3) развитие одного определённого органа
4) апоптоз

569. ГЕНЕТИЧЕСКИ ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТОК НАЗЫВАЕТСЯ

1) некроз
2) сплайсинг
3) апоптоз
4) фолдинг

570. ПРИЧИНОЙ НАРУШЕНИЯ ФОЛДИНГА МОЖЕТ СТАТЬ

1) нарушение работы шаперонов
2) нарушение вырезания интронов
3) снижение активности пептидаз
4) нарушение гликозилирования белка

571. К РЕГУЛЯТОРНЫМ ЭЛЕМЕНТАМ ДНК ОТНОСЯТ

1) гены
2) теломеры
3) праймеры
4) энхансеры
© 2024 TestWizard - Платформа для создания онлайн-тестов с результатами.
master@testwizard.ru