Тест: Патфиз, итоговый тест 317-422
Список вопросов
1. Чем эндопирогены, по существу, не отличаются от экзопирогенов? |
|
1) 4) термочувствительностью | |
2) 3) химической природой | |
3) 2) толерантностью | |
4) 1) высокой пирогенной активностью | |
2. Почему в предменструальном периоде у женщин повышается температура? |
|
1) 3)из-за повышения функции щитовидной железы | |
2) 2) из-за накопления метаболитов стероидных гормонов | |
3) 1) в результате активации симпатоадреналовой системы | |
3. Чем характеризуется 2 стадия лихорадки? |
|
1) 4) увеличение процессов теплоотдачи | |
2) 3) активация парасимпатической нервной системы | |
3) 2) высокий уровень теплообразования | |
4) 1) снижение теплоотдачи | |
4. Что является основной причиной развития 3 стадии лихорадки? |
|
1) 5) падение сердечной деятельности | |
2) 4) активная работа потовых желез | |
3) 3) прекращение образования эндопирогенов | |
4) 2) высокая теплоотдача | |
5) 1) преобладание парасимпатических влияний над симпатическими | |
5. Каков латентный период подъема температуры при введение в организм пирогенала и его аналогов? |
|
1) 3) 60 - 90 минут | |
2) 2) 20 - 30 минут | |
3) 1) 3 - 5 минут | |
6. Каков латентный период подъема температуры при введении в организм эндопирогенов |
|
1) 4) 5 - 10 минут | |
2) 3) 30 - 60 минут | |
3) 2) более 2 часов | |
4) 1) 60 - 90 минут | |
7. Что больше всего оказывает влияние на развитие лихорадки? |
|
1) 4) реактивность организма | |
2) 3) пол | |
3) 2) возраст | |
4) 1) температура окружающей среды | |
8. Почему у детей первых месяцев жизни инфекционные заболевания чаще протекают без подъема температуры тела? |
|
1) 4) отсутствие достаточной мышечной массы | |
2) 3) несовершенство механизмов химической терморегуляции | |
3) 2) несовершенство механизмов физической терморегуляции | |
4) 1) несовершенство реакций местного иммунитета | |
9. На какие образования мозга действуют эндопирогены? |
|
1) 4) на нейроны преоптической области переднего гипоталамуса | |
2) 3) на клетки передней доли гипофиза | |
3) 2) на нейроны ретикулярной формации | |
4) 1) на кору больших полушарий | |
10. Какова последовательность нейрохимических процессов в нейронах гипоталамуса при лихорадке? |
|
1) 3) изменение возбудимости нейронов - простагландины - аденилатциклаза - ц-3,5 АМФ | |
2) 2) простагландины - аденилатциклаза - ц-3,5 АМФ - изменение возбудимости нейронов | |
3) 1) ц-3,5 АМФ - простагландины - аденилатциклаза - изменение возбудимости нейронов | |
11. Что является основным звеном патогенеза лихорадки? |
|
1) 4) изменение проницаемости ГЭБ для эндопирогенов | |
2) 3) изменение возбудимости термочувствительных нейронов переднего гипоталамуса | |
3) 2) попадание в организм экзопирогенов | |
4) 1) выработка в организме эндопирогенов | |
12. Какой тип нейронов возбуждается в первой стадии лихорадки? |
|
1) 4) все нейроны переднего гипоталамуса | |
2) 3) холодочувствительные | |
3) 2) термонейтральные | |
4) 1) теплочувствительные | |
13. Возбудимость каких нейронов переднего гипоталамуса снижена на 1 стадии лихорадки? |
|
1) 4) термонейтральных | |
2) 3) холодочувствительных | |
3) 2) тормозных | |
4) 1) теплочувствительных | |
14. Какой тип нервных влияний активизируется гипоталамусом в 1 стадии лихорадки? |
|
1) 4) кортикоспинальные | |
2) 3) парасимпатические | |
3) 2) соматические | |
4) 1) симпатические | |
15. Что является основным в начальном периоде развития лихорадки? |
|
1) 4) возбуждение периферических холодовых рецепторов | |
2) 3) усиление теплообразования за счет сократительного термогенеза | |
3) 2) снижение теплоотдачи | |
4) 1) увеличение теплообразования за счет активации обменных веществ | |
16. Как изменяется кожная температура в первом периоде лихорадки? |
|
1) 4) значительно возрастает | |
2) 3) увеличивается незначительно | |
3) 2) снижается | |
4) 1) не изменяется | |
17. Что непосредственно определяет развитие озноба в 1 стадии лихорадки? |
|
1) 4) перераспределение крови | |
2) 3) возбуждение структур переднего гипоталамуса | |
3) 2) сужение кожных сосудов | |
4) 1) активация механизмов сократительного термогенеза | |
18. Что вносит основной вклад в образование тепла на 1 стадии лихорадки? |
|
1) 4) окисление бурой жировой ткани | |
2) 3) сократительный термогенез | |
3) 2) снижение теплоотдачи | |
4) 1) активация метаболизма | |
19. За счет какого механизма уравнивается теплоотдача и теплообразование на этапе перехода 1 стадии во 2? |
|
1) 4) усиление деятельности щитовидной железы | |
2) 3) угнетающих корково-гипоталамических влияний | |
3) 2) повышение парасимпатического тонуса | |
4) 1) снижение симпатического тонуса | |
20. Как изменяется теплообразование во 2 стадии лихорадки? |
|
1) 3) снижается | |
2) 2) не изменяется | |
3) 1) увеличивается | |
21. Что вносит основной вклад в теплообразование во 2 стадии лихорадки? |
|
1) 5) термогенез в бурой жировой ткани | |
2) 4) повышение парасимпатического тонуса | |
3) 3) активация обменных процессов | |
4) 2) усиление сократительного термогенеза | |
5) 1) дальнейшее снижение теплоотдачи | |
22. От чего зависит уровень подъема температуры тела при лихорадке? |
|
1) 4) от свойств экзо- и эндопирогена | |
2) 3) от количества эндопирогена и реактивности организма | |
3) 2) от свойств эндопирогенов | |
4) 1) от свойств экзопирогенов | |
23. Как соотносится между собой теплообразование и теплоотдача во 2 стадии лихорадки? |
|
1) 3) теплоотдача > теплообразования | |
2) 2) теплоотдача = теплообразованию | |
3) 1) теплообразование > теплоотдачи | |
24. Что ограничивает подъем температуры тела при лихорадке? |
|
1) 4) угнетение активности щитовидной железы и надпочечников | |
2) 3) снижение теплообразования | |
3) 2) система эндогенного антипиреза | |
4) 1) максимальная теплоотдача | |
25. С чем связана длительность лихорадки? |
|
1) 4) с возбудимостью гипоталамуса | |
2) 3) с уровнем регуляции сосудистого тонуса | |
3) 2) с количеством эндопирогена в крови | |
4) 1) со свойствами возбудителя заболевания | |
26. Как называется лихорадка, при которой суточные колебания температуры тела составляют 3 - 5 градусов С? |
|
1) 3) возвратная | |
2) 4) гектическая | |
3) 1) постоянная | |
4) 2) реметтирующая | |
27. Как называется лихорадка, протекающая с температурой 39 - 41 градус С? |
|
1) 3) субфебрильная | |
2) 2) высокая | |
3) 1) гиперпиретическая | |
28. Какой тип лихорадки наблюдается при сепсисе? |
|
1) 4) возвратная | |
2) 2) изнурительная | |
3) 3) постоянная | |
4) 1) перемежающая | |
29. Почему риккетсиозы протекают с очень высоким подъемом температуры тела? |
|
1) 3) вследствие выраженного васкулита при риккетсиозах | |
2) 4) в силу выраженного сосудистого русла | |
3) 2) в силу высокой пирогенности их токсина | |
4) 1) из-за токсических свойств риккетсий | |
30. Какой вариант снижения температуры тела в 3 стадии лихорадки неблагоприятен? |
|
1) 3) критическое снижение | |
2) 2) по типу рецидивов | |
3) 1) литическое снижение | |
31. Что является наиболее тяжелым осложнением 3 стадии лихорадки? |
|
1) 3) астенизация, мышечная слабость | |
2) 2) падение сердечной деятельности вплоть до коллапса | |
3) 1) нарушение водно-солевого баланса, вследствие выраженного потоотделения | |
32. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для первой и второй стадий лихорадки? |
|
1) 3) ослабление сердечной деятельности, падение АД | |
2) 2) аритмия | |
3) 1) тахикардия, увеличение АД | |
33. Что характерно для функции пищеварительной системы при лихорадке? |
|
1) 4) снижение ферментативной активности пищеварительных соков | |
2) 3) усиление желудочной секреции | |
3) 2) угнетение моторно-эвакуаторной функции | |
4) 1) гипосаливация | |
34. При лихорадке: |
|
1) 3) метаболизм углеводов, жиров и белков существенно не изменяется | |
2) 2) идет интенсивный распад углеводов | |
3) 1) идет интенсивное расщепление жиров | |
35. Как изменяется белковый обмен при лихорадке средней тяжести? |
|
1) 4) синтез белка преобладает над распадом | |
2) 2) возрастает синтез белка | |
3) 3) возрастает распад белка | |
4) 1) существенно не изменяется | |
36. Что ближе всего по патогенезу лихорадки? |
|
1) 4) симпатоадреналовая гипертермия | |
2) 2) гипертермический синдром | |
3) 3) экзогенное перегревание | |
4) 1) злокачественная гипертермия | |
37. Каково значение лихорадки? |
|
1) 3) в ней есть элементы защиты и повреждения | |
2) 2) вредоносное | |
3) 1) защитно-приспособительное | |
38. Что является абсолютным показанием для назначения антипиретиков? |
|
1) 4) гиперпиретическая лихорадка | |
2) 5) развитие судорожного синдрома | |
3) 6) тяжелая патология сердечно-сосудистой системы | |
4) 1)беременность | |
5) 2) вирусные заболевания | |
6) 3) ранний детский возраст | |
39. В каких случаях применяется пиротерапия? |
|
1) 3) у лиц, с поражением сердечно-сосудистой системы | |
2) 2) при необходимости обострения вялотекущих заболеваний | |
3) 1) при критическом снижении температуры тела | |
40. В каком случае в организме образуются в больших количествах интерферон, лизоцим? |
|
1) 4) при проведении антибактериальной терапии | |
2) 3) при стрессорных воздействиях | |
3) 2) при температуре тела более 38 градусов С | |
4) 1) при температуре тела 37-38 градусов С | |
41. Укажите признаки, характерные для опухолевой ткани: |
|
1) 4) беспредельность роста | |
2) 3) снижение кровоснабжения | |
3) 2) некоординированный с организмом рост | |
4) 1) атипизм строения и функции | |
42. Что может явиться эндогенным канцерогеном? |
|
1) 6) эстрогены | |
2) 5) продукты обмена триптофана, тирозина | |
3) 4) продукты обмена холестерина | |
4) 3) тропные гормоны гипофиза | |
5) 2) биологически активные вещества (гистамин, кинины) | |
6) 1) продукты обмена желчных кислот | |
43. Какой фермент онковирусов необходим для синтеза ДНК-копии на матрице РНК? |
|
1) 4) ДНК-зависимая ДНК-полимераза | |
2) 3) лигаза | |
3) 2) ревертаза | |
4) 1) экзонуклеазы | |
44. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей? |
|
1) 5) опухолевая трансформация клеток, окружающих опухолевой узел | |
2) 4) метастазирование | |
3) 2) инфильтративный рост | |
4) 3) апоптоз | |
5) 1) активация функции ткани, окружающей опухоль | |
45. В злокачественной клетке активность гликолитических ферментов: |
|
1) 3) не изменена | |
2) 1) снижена | |
3) 2) увеличена | |
46. Укажите уровень глюкозы в крови при развитии опухолевого процесса |
|
1) 3) гипогликемия | |
2) 2) гипергликемия | |
3) 1) нормогликемия | |
47. Для опухолевой ткани характерно: |
|
1) 6) синтез эмбриональных белков | |
2) 4) снижение потребления аминокислот | |
3) 5) повышение потребления аминокислот | |
4) 3) увеличение содержание гистоновых белков | |
5) 2) положительный азотистый баланс | |
6) 1) отрицательный азотистый баланс | |
48. Проявление клеточного атипизма опухолевых клеток: |
|
1) 6) увеличение поверхности клеток | |
2) 5) уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения | |
3) 4) увеличение размеров и числа ядрышек | |
4) 3) хромосомные аберрации | |
5) 2) увеличение количества митохондрий | |
6) 1) изменение формы и размеров ядра | |
49. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей? |
|
1) 7) высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | |
2) 6) высокая степень опухолевой прогрессии | |
3) 5) метастазирование | |
4) 4) кахексия | |
5) 3) рецидивирование | |
6) 2) экспансивный рост | |
7) 1) инфильтративный рост | |
50. Укажите проявления атипизма роста и дифференцировки злокачественных опухолей: |
|
1) 7) иммортализация | |
2) 6) ослабление контактного торможения | |
3) 5) метастазирование | |
4) 4) экспансивный рост | |
5) 3) торможение созревания клеток | |
6) 2) рецидивирование | |
7) 1) инвазивный рост | |
51. Укажите факторы, тормозящие деление клеток: |
|
1) 5) снижение контактного ингибирования | |
2) 4) цГМФ | |
3) 3) кейлоны | |
4) 2) факторы роста | |
5) 1) цАМФ | |
52. Основные проявления физико-химического атипизма опухолевых клеток: |
|
1) 6) повышенная гидратация клеток | |
2) 5) снижение содержания фосфолипидов и радикалов нейраминовой кислоты | |
3) 4) уменьшение содержания ионов кальция | |
4) 3) ацидоз | |
5) 2) увеличение поверхностного заряда | |
6) 1) уменьшение поверхностного заряда | |
53. Какие утверждения справедливы? |
|
1) 3) опухолевая клетка приобретает функцию, не свойственную клеткам ткани, из которой она происходит | |
2) 2) в опухолевой ткани специфическая функция может быть усилена | |
3) 1) в опухолевой ткани специфическая функция всегда исчезает | |
54. Антигенный атипизм злокачественных клеток проявляется: |
|
1) 4) синтезом антигенов, свойственных другим видам животных | |
2) 3) синтезом эмбриональных антигенов | |
3) 2) уменьшением количества органоспецифических антигенов | |
4) 1) увеличением количества органоспецифических антигенов | |
55. Укажите факторы, способствующие инфильтративному росту: |
|
1) 4) активное движение опухолевой клетки в здоровую ткань | |
2) 3) выделение опухолевыми клетками лизосомальных ферментов | |
3) 2) увеличение цАМФ, кейлонов | |
4) 1) снижение контактного ингибирования | |
56. Какие пути обеспечивают перенос опухолевых клеток и развитие метастазов? |
|
1) 5) гематогенный | |
2) 4) урогенный | |
3) 3) лимфогенный | |
4) 2) нейрогенный | |
5) 1) контактный | |
57. Оказывает ли влияние на метастазирование процесс свертывания крови и тромбообразования? |
|
1) 3) способствует адгезии опухолевых клеток, вышедших в ткань в процессе метастазирования | |
2) 2) тормозит процесс метастазирования, так как ограничивает кровоток | |
3) 1) нет | |
58. Какова судьба злокачественных клеток, вышедших в ткань в процессе метастазирования? |
|
1) 3) размножаются и формируют вторичный узел | |
2) 2) погибают | |
3) 1) находятся в | |
59. Что способствует развитию раковой кахексии? |
|
1) 4) гиперпродукция надпочечниками глюкокортикоидов | |
2) 3) активное поглощение опухолью глюкозы и аминокислот | |
3) 2) снижение функции инсулярного аппарата | |
4) 1) усиление процессов анаэробного гликолиза | |
60. Какие теории являются основными в этиологии опухолевого роста? |
|
1) 6) теория физических канцерогенов | |
2) 5) теория нервной дистрофии | |
3) 4) теория биологических факторов | |
4) 3) мутационная теория | |
5) 2) теория химического канцерогенеза | |
6) 1) целлюлярная теория | |
61. Какие изменения лежат в основе патогенеза неопластической трансформации согласно эпигеномной теории? |
|
1) 5) изменение структуры хромосом | |
2) 4) изменение процессов трансляции в процессе синтеза белковых молекул | |
3) 3) изменение процессов транскрипции при синтезе белковых молекул | |
4) 2) изменение активности регуляторных генов | |
5) 1) изменение структурных генов | |
62. Что свидетельствует о возможности мутационного механизма неопластической трансформации? |
|
1) 4) высокая конкордантность по злокачественному росту у однояйцевых близнецов | |
2) 3) принципиальная способность опухолевой клетки восстанавливать нормальный фенотип | |
3) 2) наличие хромосомных аберраций в раковотрансформированных клетках | |
4) 1) высокая частота развития опухолей у лиц с хромосомными нарушениями | |
63. Что такое коканцероген? |
|
1) 3) канцероген, действующий совмество с другим канцерогеном | |
2) 2) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных коканцерогенов | |
3) 1) онковирус, действующий совместно с другим коканцерогеном | |
64. Что такое "опухолевая прогрессия"? |
|
1) 2) качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обуславливающих нарастание степени злокачественности новообразования | |
2) 1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологичной, а также от других патологически измененных тканей | |
65. Укажите последовательность процессов в патогенезе опухолевого роста: |
|
1) 3) промоция, трансформация, прогрессия | |
2) 2) трансформация, промоция, прогрессия | |
3) 1) трансформация, прогрессия, промоция | |
66. Что такое клеточный онкоген: |
|
1) 3) клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой | |
2) 2) клеточный онкоген - это нормальный ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в трансформирующий ген под влиянием канцерогена | |
3) 1) клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный трансформирующий ген | |
67. Укажите последовательность процессов при трансформации нормальной клетки в злокачественную |
|
1) 3) протоонкоген - онкобелок - онкоген - трансформированная клетка | |
2) 2) онкобелок - протоонкоген - онкоген - трансформированная клетка | |
3) 1) протоонкоген - онкоген - онкобелок - трансформированная клетка | |
68. Что активирует клеточные протоонкогены? |
|
1) 7) инсерция промотора | |
2) 6) трансдукция | |
3) 5) амплификация протоонкогенов | |
4) 4) моносомии половых хромосом | |
5) 3) транслокация участка хромосомы | |
6) 2) дубликация количества хромосом при митозе | |
7) 1) мутации протоонкогенов | |
69. Каковы функции онкобелков? |
|
1) 5) фосфорилируют различные клеточные структуры | |
2) 4) стимулируют опухолевую прогрессию | |
3) 3) блокируют клеточное дыхание | |
4) 2) обусловливают опухолевую трансформацию нормальных клеток | |
5) 1) угнетают анаэробный гликолиз | |
70. Какие группы онкобелков выделяют по локализации и месту из действия? |
|
1) 5) межорганные | |
2) 6) цитоплазматические | |
3) 3) межклеточные | |
4) 4) мембранные | |
5) 1) ядерные | |
6) 2) внеклеточные | |
71. Какова последовательность процессов трансформации клетки после активации протоонкогенов? |
|
1) 3) опухолевый рост - иммортализация - трансформация | |
2) 2) иммортализация - трансформация - опухолевый рост | |
3) 1) трансформация - иммортализация - опухолевый рост | |
72. Укажите правильное утверждение: |
|
1) 3) промоция - стимуляция онкобелками ткани опухоли, быстрый рост ее и метастазирование | |
2) 2) промоция - активация трансформированной клетки онкобелками, ее размножение и образование первичного узла | |
3) 1) промоция - активация онкобелками нормальных клеток, и их трансформация в злокачественные | |
73. Что запускает механизм промоции? |
|
1) 4) снижение гидролиза гуанозинтрифосфата (ГТФ) на внутренней мембране клетки | |
2) 3) активация на мембране трансформированной клетки протеинкиназы-С | |
3) 2) активация рецепторов мембраны трансформированной клетки кейлонами | |
4) 1) блокада рецепторов мембраны трансформированной клетки иммуноглобулинами | |
74. Какое утверждение справедливо для опухолевого роста? |
|
1) 2) различные свойства (атипизм) опухолевой клетки изменяются в сторону постепенного усиления степени ее злокачественности в последовательности, закодированной в генетическом аппарате | |
2) 1) различные свойства (атипизм) опухолевой клетки изменяются с разной скоростью и независимо друг от друга | |
75. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? |
|
1) 3) эритроциты | |
2) 2) моноциты | |
3) 1) тромбоциты | |
4) 4) эозинофилы | |
5) 5) тканевые макрофаги | |
76. Что защищает организм от действия химических канцерогенов? |
|
1) 1) образование парных соединений с серой или глюкуроновой кислотами | |
2) 2) инактивация интерфероном | |
3) 3) микросомальные оксиды и редуктазы | |
4) 4) экскреция печенью, почками, ЖКТ | |
77. Что уничтожает в организме опухолевые клетки? |
|
1) 1) макрофаги | |
2) 2) иммунные лимфоциты Т | |
3) 3) лимфоциты Т-супрессоры | |
4) 4) блокирующие антитела | |
5) 5) натуральные киллеры-NK-клетки | |
78. Укажите характерные изменения в иммунной системе при опухолевом росте |
|
1) 1) иммунодепрессия | |
2) 2) развитие иммунологической толерантности | |
3) 3) активация фагоцитарной функции | |
4) 4) увеличение лимфоцитов Т-супрессоров | |
5) 5) образование блокирующих антител | |
6) 6) увеличение лимфоцитов Т-хелперов | |
7) 7) активация размножения лимфоцитов Т-лимфоцитов | |
79. Какие факторы обуславливают антицеллюлярные неиммуногенные механизмы противоопухолевой защиты? |
|
1) 1) фактор некроза опухолей | |
2) 2) глобулины сыворотки крови | |
3) 3) липопротеиды сыворотки | |
4) 4) контактное ингибирование | |
5) 5) лимфоциты Т-киллеры | |
6) 6) интерферон | |
7) 7) ингибирование иммуноглобулинами | |
80. Какие процессы и факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов? |
|
1) 1) изменение антигенного спектра быстроделящихся опухолевых клеток | |
2) 2) связывание рецепторов опухолевой клетки блокирующими антителами | |
3) 3) активная функция Т-лимфоцитов хелперов | |
4) 4) интерферон | |
5) 5) связывание рецепторов иммунных лимфоцитов растворимыми антигенами опухолевой клетки | |
6) 6) иммунологическая толерантность организма при развитии опухоли с активацией протоонкогена | |
81. Укажите факторы, определяющие содержание воды в организме |
|
1) 1) интенсивность клеточного деления | |
2) 2) содержание жира в организме | |
3) 3) рН крови | |
4) 4) уровень артериального давления | |
82. Какие компоненты плазмы крови определяют содержание в ней воды? |
|
1) 1) белки - альбумины | |
2) 2) ионы Na | |
3) 3) ионы К | |
4) 4) ионы СI | |
83. Каков механизм действия АДГ? |
|
1) 1) способствует реабсорбции воды в проксимальных канальцах нефрона | |
2) 2) активирует аденилатциклазу эпителия собирательных трубок | |
3) 3) активирует гиалуронидазу в дистальных канальцах нефрона | |
4) 4) угнетает деятельность потовых желез | |
84. При каких состояниях усиливается секреция АДГ? |
|
1) 1) при увеличении артериального давления | |
2) 2) при снижении Росм. крови | |
3) 3) при увеличении Росм. крови | |
4) 4) при гиповолемии | |
5) 5) при гиперволемии | |
85. Каков механизм действия альдостерона? |
|
1) 1) активирует ренин-ангиотензиновую систему | |
2) 2) усиливает реабсорбцию Na в проксимальных канальцах | |
3) 3) усиливает реабсорбцию Na по всему ходу канальцевой системы | |
4) 4) усиливает реабсорбцию Na в собирательных трубках | |
86. К повышенной потере жидкости приводит: |
|
1) 1) рвота | |
2) 2) понос | |
3) 3) кровопотеря | |
4) 4) полиурия | |
5) 5) высокая внешняя температура | |
6) 6) экссудация при ожоговой болезни | |
87. К изоосмолярной гипогидратации может привести: |
|
1) 1) острая кровопотеря | |
2) 2) рвота | |
3) 3) полиурия | |
4) 4) экссудация при ожоговой болезни | |
88. При изоосмолярной гипогидратации включаются следующие компенсаторные механизмы: |
|
1) 1) повышается артериальное давление | |
2) 2) усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы | |
3) 3) увеличивается выброс альдостерона | |
4) 4) уменьшается высвобождение АДГ | |
89. Гипоосмолярная гипогидратация развивается при: |
|
1) 1) кишечных свищах | |
2) 2) кишечной форме острой лучевой болезни | |
3) 3) острой постгеморрагической анемии | |
4) 4) неукротимой рвоте | |
5) 5) выраженном энтерите | |
90. Что является механизмом компенсации при гипоосмолярной гипогидратации? |
|
1) 1) увеличение нейросекреции АДГ | |
2) 2) увеличение выброса альдостерона | |
3) 3) целлюлярная гидратация | |
4) 4) относительная гиперонкия | |
91. Гиперосмолярная дегидратация развивается при: |
|
1) 1) сахарном диабете | |
2) 2) несахарном диабете | |
3) 3) повышенном потоотделении | |
4) 4) профузном поносе | |
5) 5) неукротимой рвоте | |
92. Чем характеризуется гиперосмолярная дегидратация? |
|
1) 1) чувством жажды | |
2) 2) клеточными отеками | |
3) 3) усилением процессов распада белка | |
4) 4) артериальной гипотензией | |
93. Развитие несахарного диабета может быть следствием: |
|
1) 1) перелома основания черепа | |
2) 2) аденомы аденогипофиза | |
3) 3) невротических состояний | |
4) 4) генетически обусловленного снижения образования АДГ | |
5) 5) нечувствительности канальцевого эпителия к АДГ | |
94. Укажите основную опасность для организма при гипоосмолярной гипогидрии: |
|
1) 1) нарушение функции сердечно-сосудистой системы | |
2) 2) нарушение работы почек | |
3) 3) отек мозга | |
4) 4) истощение коры надпочечников | |
95. Чем характеризуется синдром Пархона? |
|
1) 1) нарушением овариального цикла у женщин | |
2) 2) недостаточным образованием АДГ | |
3) 3) ожирением | |
4) 4) олигурией с высокой плотностью мочи | |
5) 5) избыточным образованием АДГ | |
6) 6) распространенностью среди мужчин | |
96. При гиперосмолярной гипергидратации может наблюдаться: |
|
1) 1) нарушение функции ЦНС | |
2) 2) полиурия | |
3) 3) полидипсия | |
4) 4) артериальная гипертензия | |
5) 5) коллапс | |
97. Какие факторы, исходя из схемы Старлинга, способствуют развитию отека? |
|
1) 1) нарушение выделительной функции почек | |
2) 2) усиление фильтрации жидкой части крови на артериальном конце капилляра | |
3) 3) усиленный выброс альдостерона в кровь | |
4) 4) снижение всасывания на венозном конце капилляра | |
5) 5) нарушение лимфооттока | |
98. Факторами, способствующими развитию отека, являются: |
|
1) 1) снижение онкотического давления плазмы | |
2) 2) снижение онкотического давления межклеточной жидкости | |
3) 3) снижение тканевого механического давления | |
4) 4) увеличение проницаемости капилляров | |
5) 5) затруднение венозного оттока | |
99. Какой тип отеков развивается при сердечной недостаточности? |
|
1) 1) гидростатические | |
2) 2) мембранногенные | |
3) 3) лимфатические | |
4) 4) гипоонкотические | |
100. Укажите основную причину развития гидростатических отеков: |
|
1) 1) увеличение артериального давления | |
2) 2) увеличение проницаемости капилляров | |
3) 3) снижение осмотического давление плазмы | |
4) 4) затруднение венозного оттока | |
101. Какой тип отеков нередко развивается на ногах у беременных женщин? |
|
1) 1) лимфатический | |
2) 2) гидростатический | |
3) 3) гипоонкотический | |
4) 4) мембраногенный | |
102. Укажите основные причины развития гипоонкотических отеков: |
|
1) 1) воспалительные процессы | |
2) 2) протеинурия | |
3) 3) выраженные энтеропатии | |
4) 4) длительное голодание | |
5) 5) патология печени | |
103. Какие факторы не играют существенной роли в патогенезе мембраногенных отеков? |
|
1) 1) действие ядов змей, насекомых | |
2) 2) местные гипоксия и ацидоз | |
3) 3) снижение онкотического давления плазмы | |
4) 4) действие гистамина, брадикинина | |
5) 5) увеличение давления на венозном конце капилляра | |
104. Мембраногенный механизм играет роль в развитии отеков при: |
|
1) 1) воспалительных процессах | |
2) 2) аллергических заболеваниях | |
3) 3) патологии печени | |
4) 4) патологии почек | |
105. При каком типе отеков развивается слоновость? |
|
1) 1) сердечные | |
2) 2) нефритические | |
3) 3) гипоонкотические | |
4) 4) лимфатические | |
5) 5) застойные |