✔ TestWizard
Создать тест   Войти  

Тест: Патфиз 421-525


Список вопросов


1. Мембраногенный механизм играет роль в развитии отеков при:

1) воспалительных процессах
2) аллергических заболеваниях
3) патологии печени
4) патологии почек

2. При каком типе отеков развивается слоновость?

1) сердечные
2) нефритические
3) гипоонкотические
4) лимфатические
5) застойные

3. Укажите основное звено патогенеза сердечных отеков

1) активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма
2) затруднение венозного оттока
3) гипоксия и ацидоз тканей
4) снижение сократительной способности миокарда

4. Какие из перечисленных механизмов участвуют в формировании воспалительных отеков?

1) мембраногенный
2) пиноцитозный
3) осмотический
4) гемодинамический
5) фагоцитарный

5. Укажите основные причины нарушения оттока лимфы от органов и тканей:

1) врожденная гипоплазия лимфатических сосудов
2) сдавление лимфатических сосудов рубцами, метастазами опухолей
3) снижение сократительной способности миокарда

6. Какой из факторов является ведущим в патогенезе аллергических отеков?

1) осмотический
2) онкотический
3) мембраногенный
4) гидростатический

7. Какой из факторов является ведущим в патогенезе кахектических отеков?

1) осмотический
2) онкотический
3) гидростатический
4) мембраногенный

8. Каковы причины повышенного образования альдостерона при развитии сердечных отеков?

1) активация ренин-ангиотензинового механизма
2) нарушение реабсорбциии Na+ в проксимальных канальцах
3) раздражение волюмо-рецепторов правого предсердия
4) ацидоз и увеличение тканевой проницаемости

9. Укажите основное звено в развитии нефротических отеков:

1) повышение артериального давления
2) протеинурия
3) усиленный выброс альдостерона
4) усиление выработки АДГ

10. Укажите основное звено патогенеза нефритических отеков:

1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках нефрона
2) усиленная канальцевая реабсорбция воды
3) усиленный выброс альдостерона
4) усиление выработки АДГ

11. К развитию печеночных отеков приводит:

1) нарушение синтеза альбуминов в печени
2) разрастание соединительной ткани, препятствующее портальному кровообращению
3) нарушение процессов элиминации АДГ и альдостерона в печени

12. В поддержании рН крови принимают участие:

1) буферные системы крови
2) сердечно-сосудистая система
3) центральная нервная система
4) дыхательная система
5) почки

13. Какие буферные системы крови играет наибольшую роль в поддержании рН?

1) бикарбонатная
2) фосфатная
3) буферная система гемоглобина
4) буферная система белков плазмы

14. Как называется форма нарушения КОС, если рН капиллярной крови равен 7,6?

1) компенсированный ацидоз
2) некомпенсированный алкалоз
3) компенсированный алкалоз
4) некомпенсированный ацидоз

15. Укажите основные причины развития газового ацидоза:

1) недостаточность внешнего дыхания
2) гипервентиляция альвеол
3) недостаточность кровообращения
4) высокая концентрация СО2 в воздухе

16. При газовом ацидозе в организме наблюдаются:

1) бронхоспазм
2) усиление кровотока в почечных клубочках
3) повышение артериального давления
4) гипергликемия

17. Каковы причины развития негазового ацидоза?

1) нарушение выделительной функции почек
2) збыточное образование кислых продуктов в ходе нарушенного метаболизма
3) избыточное потоотделение
4) избыточная потеря оснований

18. При негазовом ацидозе

1) снижается возбудимость дыхательного центра
2) снижается сродство гемоглобина к кислороду
3) повышается артериальное давление
4) тахикардия и экстрасистолия

19. При газовом алкалозе:

1) снижается возбудимость дыхательного центра
2) повышается артериальное давление
3) гиперкапния
4) гипокапния

20. Компенсаторными механизмами метаболического ацидоза являются:

1) связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками крови
2) гипервентиляция
3) усиление выведения бикарбонатов почками
4) повышенное выведение с мочой хлорида аммония
5) перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция

21. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
2) увеличение реабсорбции в канальцах почек -НСО3
3) уменьшение реабсорбции в канальцах почек -НСО3
4) связывание избытка ионов водорода восстановленным гемоглобином
5) гипокалиемия

22. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы

1) гиперкалиемия
2) связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода
3) выход в кровь из клеток ионов водорода в обмен на ионы калия
4) уменьшение выделения -НСО3 с мочой
5) увеличение выделения -НСО3 с мочой

23. При каких заболеваниях повышен основной обмен?

1) тиреотоксикоз
2) атеросклероз
3) гиперфункция мозгового слоя надпочечников
4) ожирение
5) исхудание

24. Основной обмен снижен при:

1) голодании (2 стадия)
2) аппендиците
3) гипотиреозе
4) колите
5) кровоизлиянии в мозг

25. Согласно правилу Вант-Гоффа при повышении температуры на 10 градусов С скорость химических реакций возрастает в:

1) 1-2 раз
2) 2-4 раза
3) 7-10 раз

26. Под окислительным фосфорилированием понимают:

1) синтез белковых молекул
2) образование АТФ в процессе биологического окисления
3) нарушение синтеза белков, за счет их усиленного распада

27. Образование АТФ происходит:

1) на наружных мембранах митохондрий
2) на внутренних мембранах митохондрий
3) в лизосомах
4) в ядре

28. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при:

1) закупорке протока поджелудочной железы
2) энтеритах
3) резекции тонкого кишечника
4) гастритах
5) колитах

29. Всасывание моносахаров происходит:

1) в желудке
2) в тонком кишечнике
3) в толстом кишечнике

30. Длительное избыточное потребление углеводов может привести к:

1) перенапряжению и истощению инсулярного аппарата
2) жировой дистрофии печени
3) общему ожирению

31. Инсулин-

1) активирует фосфорилазу
2) необходим для проникновения глюкозы в клетки жировой, мышечной ткани, частично - печени
3) активирует глюкокиназу и гексокиназу
4) активирует гликогенсинтетазу

32. Отсутствие гликогенсинтетазы печени сопровождается:

1) Увеличением объема мышц
2) развитием жировой инфильтрации печени
3) нарушением синтеза гликогена
4) развитием гипергликемии
5) развитием гипогликемии

33. Причиной гликогенозов может быть:

1) алиментарная гипергликемия
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

34. Амилопектиноз развивается при:

1) отсутствии гликокиназы
2) отсутствии Q-фермента
3) повышении активности амилазы
4) повышении активности глюкозидазы
5) отсутствии фосфорилазы

35. Для амилопектиноза прежде всего характерно:

1) нарушение умственного развития ребенка
2) дистрофии печени
3) сердечная недостаточность
4) печеночная недостаточность

36. Болезнь Мак-Ардля развивается при:

1) снижение активности фосфатазы мышечной ткани
2) отсутствия фосфорилазы в клетках мышечной ткани
3) отсутствие фосфорилазы в клетках печени
4) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы

37. При болезни Мак-Ардля можно наблюдать:

1) увеличение объема мышц
2) повышение тонуса мышц
3) мышечную слабость
4) дистрофия мышечных клеток

38. Укажите непосредственную причину болезни Гирке.

1) отсутствие гексокиназы печени
2) отсутствие глюкозо-6-фосфотазы печеночных клеток
3) повышение активности фосфорилазы
4) отсутствие Q-фермента

39. Отсутствие глюкозы-6-фосфотазы печеночных клеток прежде всего характеризуется:

1) гипергликемией
2) гипогликемией
3) метаболическим ацидозом
4) увеличением размеров печени
5) дистрофией мышцы сердца

40. Укажите непосредственную причину болезни Помпе.

1) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы сердца
2) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы печени
3) дефицит ветвящего фермента
4) снижение активности галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы
© 2024 TestWizard - Платформа для создания онлайн-тестов с результатами.
master@testwizard.ru