Тест: Пат физ ВСО
Список вопросов
1. Укажите факторы определяющие содержание воды в организме |
|
1) рН крови | |
2) Уровень артериального давления | |
3) Содержание жира в организме | |
4) Интенсивность клеточного деления | |
2. Какие компоненты плазмы крови определяют содержание в ней воды? |
|
1) Ионы Cl | |
2) Ионы К | |
3) Ионы Na | |
4) Белки-альбумины | |
3. Каков механизм действия АДГ? |
|
1) Активирует гиалуронидазу в дистальных канальцах нефрона | |
2) Угнетает действие потовых желез | |
3) Активирует аденилатциклазу эпителия собирательных трубочек | |
4) Способствует реабсорбции воды в проксимальных канальцах | |
4. При каких состояниях усиливается АДГ? |
|
1) При гиперволемии | |
2) При гиповолемии | |
3) При увеличении Росм. крови | |
4) При снижении Росм. крови | |
5) При увеличении артериального давления | |
5. При каких состояниях усиливается выделение альдостерона? |
|
1) Гиперкалиемия | |
2) Гипотензия | |
3) Гипонатриемия | |
4) Гиповолемия | |
5) Гиперволемия | |
6) Гипергликемия | |
6. Каков механизм действия альдостерона? |
|
1) Усиливает реабсорбцию натрия в собирательных трубках | |
2) Усиливает реабсорбцию натрия по всему ходу канальцевой системы | |
3) Усиливает реабсорбцию Na в проксимальных канальцах | |
4) Активирует ренин-ангиотензиновую систему | |
7. К повышенной потере жидкости приводит: |
|
1) Эксудауия при ожоговой болезни | |
2) Высокая внешняя температура | |
3) Полиурия | |
4) Кровопотеря | |
5) Понос | |
6) Рвота | |
8. К изоосмолярной гипогидротации может привести |
|
1) Эксудация при ожоговой болезни | |
2) Полиурия | |
3) Рвота | |
4) Острая кровепотеря | |
9. При изоосмолярной гипогидротации включается следующие компенсаторные механизмы |
|
1) уменьшается высвобождение АДГ | |
2) увеличивает активность альдестерона | |
3) усиливается ренин-ангиотензиновая система | |
4) повышение артериального давления | |
10. Гипоосмолярная гипогидротация развивается при |
|
1) выраженном энтерите | |
2) неукротимой рвоте | |
3) острой постгеморрагической анемии | |
4) кишечной форме острой лучевой болезни | |
5) кишечных свищах | |
11. Что является механизмом компенсации при гипоосмолярной гипогидротации? |
|
1) Относительная гиперонкия | |
2) Целлюлярная гидротация | |
3) Увеличивает выброс альдестерона | |
4) Увеличивает нейросекрецию АДГ | |
12. Гиперосмолярная дегидротация развивается при: |
|
1) неуротимая рвота | |
2) профузный понос | |
3) Повышение потоотделения | |
4) несахарный диабет | |
5) Сахарный диабет | |
13. Чем характеризуется гипоосмолярная дегидротация? |
|
1) артериальной гипотензии | |
2) усиление процессов распада белка | |
3) клеточные отеки | |
4) чувство жажды | |
14. Развитие несахарного диабета может быть следствием: |
|
1) нечувствительности канального эпителия к АДГ | |
2) гинетически обусловленного снижения образования АДГ в гипотоламусе | |
3) невротические состояния | |
4) аденомы аденогипофиза | |
5) Перелом основания черепа | |
15. Укажите основную опасность при гипоосмолярной гипогидрии |
|
1) истощение коры надпочечников | |
2) отек мозга | |
3) нарушение работы почек | |
4) нарушение функции ссс | |
16. Чем характерезуется синдром Пархона? |
|
1) распространенность среди мужчин | |
2) избыточное образование АДГ | |
3) олигурия с высокой плотностью мочи | |
4) ожирением | |
5) недостаточность образования АДГ | |
6) нарушение овариального цикла у женщин | |
17. При гипоосмолярной гипер гидротации может наблюдаться: |
|
1) коллапс | |
2) артериальная гипертензия | |
3) полидипсия | |
4) полиурия | |
5) нарушение функции ЦНС | |
18. Какие факторы исходят из схемы Старлинга, способствуют образованию отека? |
|
1) нарушение лимфооттока | |
2) снижается всасывание на венозном конце капилляра | |
3) усиливается выброс альдестерона в кровь | |
4) усиление фильтрации жидкой части крови на артериальном конце капилляра | |
5) нарушение выделительной функции почек | |
19. Факторами, способствующими развитию отеков, являются: |
|
1) затруднение венозного оттока | |
2) увеличение проницаемости капилляров | |
3) снижение тканевого механического давления | |
4) снижается онк давление межклеточной жидкости | |
5) снижается онк давление плазмы | |
20. Какой тип отеков развивается при сердечной недостаточности? |
|
1) гипоонкатические | |
2) лимфатические | |
3) мембранногенные | |
4) гидростатические | |
21. Укажите основную причину гидростатических отеков |
|
1) затруднение венозного оттока | |
2) снижение осм давления плазмы | |
3) увеличение проницаемости капилляров | |
4) увеличение артериального давления | |
22. Какой тип отеков часто развивается у беременных? |
|
1) мембранногенные | |
2) гипоонкотические | |
3) Лимфотические | |
4) гидростатические | |
23. Укажите основные причины развития гипоонкотических отеков |
|
1) патология печени | |
2) длительное голодание | |
3) выраженные энтеропатии | |
4) протеинурия | |
5) восполительные процессы | |
24. Какие факторы не играют существенной роли в патогенезе мембранных отеков? |
|
1) увеличение давления на венозном конце капилляра | |
2) действие гистамина, брадикинина | |
3) снижение онк давления плазмы | |
4) местная гипоксия и ацедоз | |
5) действие ядов змей, насекомых | |
25. Мембранный механизм играет роль в развитии отеков при: |
|
1) патологии почек | |
2) патологии печени | |
3) аллергических заболеваниях | |
4) воспалительных процессах | |
26. При каком типе отеков развивается слоновость? |
|
1) застойные | |
2) лимфатические | |
3) гипоонкотические | |
4) нефритические | |
5) сердечные | |
27. Укажите основное звено патогенеза сердечных отеков |
|
1) снижение сократительной способности миокарда | |
2) гипоксия и ацидоз | |
3) затруднение венозного оттока | |
4) активация РАА механизма | |
28. Какие из механизмов участвуют в формировании воспалительных отеков? |
|
1) фагоцитарный | |
2) осмотический | |
3) гемодинамический | |
4) пиноцитозный | |
5) мембраногенный | |
29. укажите основные причины нарушения оттока лимфы от органов и тканей |
|
1) снижение сократительных способностей миокарда | |
2) сдавленнее лимфатических сосудов рубцами, метастазами опухолей | |
3) врожденная гипоплазия лимфатических сосудов | |
30. Какой из факторов является ведущим в в патогенезе аллергических отеков? |
|
1) гидростатический | |
2) мембранногенный | |
3) онкотический | |
4) осмотические | |
31. Какой из факторов является ведущим в патагенезе кахексических отеков? |
|
1) мембраногенный | |
2) гидростатический | |
3) осмотический | |
4) онкотический | |
32. Каковы причины повышенного образования альдостерона при развитии сердечных отеков? |
|
1) ацидоз и увеличение тканевой проницаемости | |
2) раздражение ВР правого предсердия | |
3) нарушение реабсорбции Na+ | |
4) активация РА механизма | |
33. Укажите основное звено в развитии нефротических отеков |
|
1) повышение артериального давления | |
2) протеинурия | |
3) усиленный выброс альдестерона | |
4) усиленный выброс АДГ | |
34. Укажите основное звено в патогенезе нефротических отеков |
|
1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках нефрона | |
2) усиленная канальцевая реабсорбция воды | |
3) усиленный выброс альдостерона | |
4) усиление выработки АДГ | |
35. К развитию печеночных отеков приводит: |
|
1) нарушение синтеза альбуминов в печени | |
2) разростание соеденительной ткани | |
3) нарушение процессов элиминации АДГ | |
36. В поддержании рН крови учавствуют |
|
1) буферные системы крови | |
2) ссс | |
3) ЦНС | |
4) дыхательная система | |
5) почки | |
37. Какие буферные системы крови играрает наибольшую роль в поддержании рН? |
|
1) бикарбонатная | |
2) фосфатная | |
3) буферная система гемоглобина | |
4) буферная система белков плазмы | |
38. Как называется КОС, если рН капиллярной крови равно равен 7,6? |
|
1) компенсированный ацидоз | |
2) некомпенсированный алкалоз | |
3) компенсированный алкалоз | |
4) некомпенсированный ацидоз | |
39. Укажите основные причины развития газового ацидоза: |
|
1) недостаточность внешнего дыхания | |
2) гипервентиляция альвеол | |
3) недостаточность кровообращения | |
4) высокая концентрация СО2 в воздухе | |
40. При газовом ацидозе в организме наблюдается: |
|
1) бронхоспазм | |
2) усиление кровотока в почечных клубочках | |
3) повышение артериального давления | |
4) гипергликемия | |
41. Каковы причины развития негазового ацидоза? |
|
1) нарушение выделительной функции почек | |
2) избыточное образование кислых продуктов в ходе нарушенного метаболизма | |
3) избыточное потоотделение | |
4) тахикардия и экстросистолия | |
42. При газовом алколозе |
|
1) снижается возбудимость дыхательного центра | |
2) повышается артериальное давление | |
3) гиперкамия | |
4) гипокамия | |
43. Компенсаторными механизмами метаболического ацидоза является |
|
1) связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками крови | |
2) гиперветиляция | |
3) усиленное выведения бикарбонатов почками | |
4) повышенное выведение с мочой хлорида аммония | |
5) перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы кальция и натрия | |
44. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы |
|
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках | |
2) увеличение реабсорбции в канальцах почек - НСО3 | |
3) уменьшение реабсорбции в канальцах почек - НСО3 | |
4) связывание избытка ионов восстановленном гемоглобином | |
5) гипокалиемия | |
45. В компенсации респераторного алкалоза участвуют следующие процессы |
|
1) гиперкалиемия | |
2) связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода | |
3) выход в кровь из клеток ионов водорода в обмен на ионы калия | |
4) уменьшение выделения -НСО3 с мочой | |
5) увеличение выделения -НСО3 с мочой |