Тест: Пат физ ВСО


Список вопросов


1. Укажите факторы определяющие содержание воды в организме

1) рН крови
2) Уровень артериального давления
3) Содержание жира в организме
4) Интенсивность клеточного деления

2. Какие компоненты плазмы крови определяют содержание в ней воды?

1) Ионы Cl
2) Ионы К
3) Ионы Na
4) Белки-альбумины

3. Каков механизм действия АДГ?

1) Активирует гиалуронидазу в дистальных канальцах нефрона
2) Угнетает действие потовых желез
3) Активирует аденилатциклазу эпителия собирательных трубочек
4) Способствует реабсорбции воды в проксимальных канальцах

4. При каких состояниях усиливается АДГ?

1) При гиперволемии
2) При гиповолемии
3) При увеличении Росм. крови
4) При снижении Росм. крови
5) При увеличении артериального давления

5. При каких состояниях усиливается выделение альдостерона?

1) Гиперкалиемия
2) Гипотензия
3) Гипонатриемия
4) Гиповолемия
5) Гиперволемия
6) Гипергликемия

6. Каков механизм действия альдостерона?

1) Усиливает реабсорбцию натрия в собирательных трубках
2) Усиливает реабсорбцию натрия по всему ходу канальцевой системы
3) Усиливает реабсорбцию Na в проксимальных канальцах
4) Активирует ренин-ангиотензиновую систему

7. К повышенной потере жидкости приводит:

1) Эксудауия при ожоговой болезни
2) Высокая внешняя температура
3) Полиурия
4) Кровопотеря
5) Понос
6) Рвота

8. К изоосмолярной гипогидротации может привести

1) Эксудация при ожоговой болезни
2) Полиурия
3) Рвота
4) Острая кровепотеря

9. При изоосмолярной гипогидротации включается следующие компенсаторные механизмы

1) уменьшается высвобождение АДГ
2) увеличивает активность альдестерона
3) усиливается ренин-ангиотензиновая система
4) повышение артериального давления

10. Гипоосмолярная гипогидротация развивается при

1) выраженном энтерите
2) неукротимой рвоте
3) острой постгеморрагической анемии
4) кишечной форме острой лучевой болезни
5) кишечных свищах

11. Что является механизмом компенсации при гипоосмолярной гипогидротации?

1) Относительная гиперонкия
2) Целлюлярная гидротация
3) Увеличивает выброс альдестерона
4) Увеличивает нейросекрецию АДГ

12. Гиперосмолярная дегидротация развивается при:

1) неуротимая рвота
2) профузный понос
3) Повышение потоотделения
4) несахарный диабет
5) Сахарный диабет

13. Чем характеризуется гипоосмолярная дегидротация?

1) артериальной гипотензии
2) усиление процессов распада белка
3) клеточные отеки
4) чувство жажды

14. Развитие несахарного диабета может быть следствием:

1) нечувствительности канального эпителия к АДГ
2) гинетически обусловленного снижения образования АДГ в гипотоламусе
3) невротические состояния
4) аденомы аденогипофиза
5) Перелом основания черепа

15. Укажите основную опасность при гипоосмолярной гипогидрии

1) истощение коры надпочечников
2) отек мозга
3) нарушение работы почек
4) нарушение функции ссс

16. Чем характерезуется синдром Пархона?

1) распространенность среди мужчин
2) избыточное образование АДГ
3) олигурия с высокой плотностью мочи
4) ожирением
5) недостаточность образования АДГ
6) нарушение овариального цикла у женщин

17. При гипоосмолярной гипер гидротации может наблюдаться:

1) коллапс
2) артериальная гипертензия
3) полидипсия
4) полиурия
5) нарушение функции ЦНС

18. Какие факторы исходят из схемы Старлинга, способствуют образованию отека?

1) нарушение лимфооттока
2) снижается всасывание на венозном конце капилляра
3) усиливается выброс альдестерона в кровь
4) усиление фильтрации жидкой части крови на артериальном конце капилляра
5) нарушение выделительной функции почек

19. Факторами, способствующими развитию отеков, являются:

1) затруднение венозного оттока
2) увеличение проницаемости капилляров
3) снижение тканевого механического давления
4) снижается онк давление межклеточной жидкости
5) снижается онк давление плазмы

20. Какой тип отеков развивается при сердечной недостаточности?

1) гипоонкатические
2) лимфатические
3) мембранногенные
4) гидростатические

21. Укажите основную причину гидростатических отеков

1) затруднение венозного оттока
2) снижение осм давления плазмы
3) увеличение проницаемости капилляров
4) увеличение артериального давления

22. Какой тип отеков часто развивается у беременных?

1) мембранногенные
2) гипоонкотические
3) Лимфотические
4) гидростатические

23. Укажите основные причины развития гипоонкотических отеков

1) патология печени
2) длительное голодание
3) выраженные энтеропатии
4) протеинурия
5) восполительные процессы

24. Какие факторы не играют существенной роли в патогенезе мембранных отеков?

1) увеличение давления на венозном конце капилляра
2) действие гистамина, брадикинина
3) снижение онк давления плазмы
4) местная гипоксия и ацедоз
5) действие ядов змей, насекомых

25. Мембранный механизм играет роль в развитии отеков при:

1) патологии почек
2) патологии печени
3) аллергических заболеваниях
4) воспалительных процессах

26. При каком типе отеков развивается слоновость?

1) застойные
2) лимфатические
3) гипоонкотические
4) нефритические
5) сердечные

27. Укажите основное звено патогенеза сердечных отеков

1) снижение сократительной способности миокарда
2) гипоксия и ацидоз
3) затруднение венозного оттока
4) активация РАА механизма

28. Какие из механизмов участвуют в формировании воспалительных отеков?

1) фагоцитарный
2) осмотический
3) гемодинамический
4) пиноцитозный
5) мембраногенный

29. укажите основные причины нарушения оттока лимфы от органов и тканей

1) снижение сократительных способностей миокарда
2) сдавленнее лимфатических сосудов рубцами, метастазами опухолей
3) врожденная гипоплазия лимфатических сосудов

30. Какой из факторов является ведущим в в патогенезе аллергических отеков?

1) гидростатический
2) мембранногенный
3) онкотический
4) осмотические

31. Какой из факторов является ведущим в патагенезе кахексических отеков?

1) мембраногенный
2) гидростатический
3) осмотический
4) онкотический

32. Каковы причины повышенного образования альдостерона при развитии сердечных отеков?

1) ацидоз и увеличение тканевой проницаемости
2) раздражение ВР правого предсердия
3) нарушение реабсорбции Na+
4) активация РА механизма

33. Укажите основное звено в развитии нефротических отеков

1) повышение артериального давления
2) протеинурия
3) усиленный выброс альдестерона
4) усиленный выброс АДГ

34. Укажите основное звено в патогенезе нефротических отеков

1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках нефрона
2) усиленная канальцевая реабсорбция воды
3) усиленный выброс альдостерона
4) усиление выработки АДГ

35. К развитию печеночных отеков приводит:

1) нарушение синтеза альбуминов в печени
2) разростание соеденительной ткани
3) нарушение процессов элиминации АДГ

36. В поддержании рН крови учавствуют

1) буферные системы крови
2) ссс
3) ЦНС
4) дыхательная система
5) почки

37. Какие буферные системы крови играрает наибольшую роль в поддержании рН?

1) бикарбонатная
2) фосфатная
3) буферная система гемоглобина
4) буферная система белков плазмы

38. Как называется КОС, если рН капиллярной крови равно равен 7,6?

1) компенсированный ацидоз
2) некомпенсированный алкалоз
3) компенсированный алкалоз
4) некомпенсированный ацидоз

39. Укажите основные причины развития газового ацидоза:

1) недостаточность внешнего дыхания
2) гипервентиляция альвеол
3) недостаточность кровообращения
4) высокая концентрация СО2 в воздухе

40. При газовом ацидозе в организме наблюдается:

1) бронхоспазм
2) усиление кровотока в почечных клубочках
3) повышение артериального давления
4) гипергликемия

41. Каковы причины развития негазового ацидоза?

1) нарушение выделительной функции почек
2) избыточное образование кислых продуктов в ходе нарушенного метаболизма
3) избыточное потоотделение
4) тахикардия и экстросистолия

42. При газовом алколозе

1) снижается возбудимость дыхательного центра
2) повышается артериальное давление
3) гиперкамия
4) гипокамия

43. Компенсаторными механизмами метаболического ацидоза является

1) связывание ионов водорода бикарбонатным буфером и белками крови
2) гиперветиляция
3) усиленное выведения бикарбонатов почками
4) повышенное выведение с мочой хлорида аммония
5) перемещение ионов водорода в эритроциты в обмен на ионы калия и в костную ткань в обмен на ионы кальция и натрия

44. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
2) увеличение реабсорбции в канальцах почек - НСО3
3) уменьшение реабсорбции в канальцах почек - НСО3
4) связывание избытка ионов восстановленном гемоглобином
5) гипокалиемия

45. В компенсации респераторного алкалоза участвуют следующие процессы

1) гиперкалиемия
2) связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода
3) выход в кровь из клеток ионов водорода в обмен на ионы калия
4) уменьшение выделения -НСО3 с мочой
5) увеличение выделения -НСО3 с мочой