Тест: патфиз
Список вопросов
1. Ұйқыбезiнен тыс инсулиндiк жеткiлiксiздiк, салдары болуы мүмкiн |
|
1) ұйқы безiнiң өспелермен зақымдануының | |
2) панкреатиттi бастан кешiрудi | |
3) инсулинге қарсы гормондардың (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидтар) мөлшерi төмендеуiнiң | |
4) қанның протеолиздiк ферменттерiнiң мөлшерi жоғарылауының | |
5) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзiлуiнiң | |
2. Ұйқыбезiнен тыс инсулиндiк жеткiлiксiздiктiң патогенезiнде маңызы бар |
|
1) инсулиннiң нәруздармен берiк байланысуының | |
2) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлiнуiнiң | |
3) инсулин түзiлуiнiң тектiк ақауының | |
4) қанда бос май қышқылдары азаюы | |
5) бауыр инсулиназасының белсендiлiгi төмендеуi | |
3. Yйқыбездiк инсулиндiк жеткiлiксiздiк дамиды |
|
1) қанда инсулиннiң антиденелермен бiгелуiнде | |
2) инсулин плазмалық нәруздармен берiк байланысқанда | |
3) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлiнгенде | |
4) инсулинге қарсы гормондардың сөлденiсi жоғарылағанда | |
5) бауыр инсулиназысының белсенділігі жоғарылағанда | |
4. Гормондық гипергликемия пайда болады |
|
1) глюкокортикоидтар сөлденiсi жоғарылағанда | |
2) тиреоидты гормондардың (Т3, Т4)тапшылығында | |
3) адреналин сөлденiсi төмендегенд | |
4) глюкокортикоидтар сөлденiсi жоғарылағанда | |
5) глюкогон сөлденiсi төмендегенде | |
6) соматотропин сөлденiсi төмендегенде | |
5. Ауқаттық гипергликемияға тән |
|
1) тамақтан соң екi сағаттан кейiн пайда болады | |
2) тамақтан соң 30-60 минут кейін дамиды | |
3) глюкоза деңгейi 3 сағаттан соң қалпына келедi | |
4) үш сағат бойы сақталады | |
5) глюкозаза шыдамдылықтың бұзылуын анықтау үшiн қолданылмайды | |
6. Гипогликемияға тән |
|
1) тершеңдiк | |
2) әлсiз емес | |
3) бұлшық еттiк дiрiл | |
4) жұмысқа қабiлеттiлiктiң төмендеуi | |
5) Қанның гиперосмиясы | |
7. Гиперинсулинизм кезіндегi гипогликемияның патогенезінде маңызы бар |
|
1) жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы белсенділенуiнiң | |
2) жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы тежелуiнiң | |
3) глюкоза тотығуы баяулауының | |
4) гликогенез бәсеңденуiнiң | |
5) глюконеогенез белсенуi | |
8. Гиперлактат ацидемияның патогенезінде маңызы бар |
|
1) В1 витаминiнiң тапшылығының | |
2) гликогенолиз жоғарылауының | |
3) гликогенез күшеюiнiң | |
4) аэробтың гликолиз белсендеуiнiң | |
5) анаэробтың гликолиз белсенділенуiнiң | |
9. Көмқрсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі |
|
1) кетондық денелердiң | |
2) галактозаның | |
3) БМҚ | |
4) лактаттың (сүт қышқылының) | |
5) глюкозаның | |
10. Бауырда гликогенолиздiң күшейюi байқалды |
|
1) ОЖЖ қозғанда | |
2) гликогеноз кезiнде | |
3) ауыр дене жұмысында емес | |
4) адреналин өзгермейді | |
5) гипоксия кезiнде | |
11. Көмісудың ыдырауы және сiңiрiлуiнiң бұзылуы байқалады |
|
1) Фосфорлану және қайта фосфорлану үрдiстерде | |
2) Iшек қабырғасының қанмен бұзулу | |
3) сахараза, мельтаза, лактаза жоқ | |
4) Аш iшектiң шырышты қабытының қабынуында | |
5) липаза белсендiлiгi төмендегенде | |
12. Бауырда гликогенез гликогенолизден басым болады |
|
1) гипоксия кезінде | |
2) гликогеноздарда | |
3) қантты диабетте | |
4) гепатиттерде | |
5) қызбада | |
13. Бауырда гликогенолиздің күшеюі байқалады |
|
1) гликогеноз кезінде | |
2) симпатикалық жүйке жүйесі тонусы төмендегенде | |
3) кортизол өндірілуі төмендегенде | |
4) инсулин артық түзілгенде | |
5) адреналин өндірілуі жоғарылағанда | |
14. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі |
|
1) глутамин қышқылының | |
2) арахидон қышқылының | |
3) глютамин мен аспарагиннің | |
4) пируваттың (пирожүзім қышқылының), лактаттың (сүт қышқылының) | |
5) бета-окси май қышқылының | |
15. Гипогликемиялық кома патогенезінің негізгі тізбегі |
|
1) қанның гиперосмиясы | |
2) миокардтың көмірсулық «ашығуы» | |
3) мый нейрондарының көмірсулық және қажымдық «ашығуы» | |
4) теңгерілген ацидоз | |
5) теңгерілмеген кетоацидоз | |
16. Гормондық гипергликемия дамиды |
|
1) инсулиннің артықтығында | |
2) глюкокортикоидтардың тапшылығында | |
3) глюкагонның артықтығында | |
4) адреналиннің тапшылығында | |
5) соматотропиннің тапшылығында | |
17. Инсулиннің ұйқыбездік жеткіліксіздігі дамиды |
|
1) лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінгенде | |
2) инсулинге антиденелер түзілгенде | |
3) инсулин плазма нәруыздарымен берік байланысқанда | |
4) инсулинге қарсы гормондардың сөлденісі төмендегенде | |
5) бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылағанда | |
18. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін |
|
1) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі | |
2) қанның протеолиздік ферменттерінің мөлшері жоғарылауы | |
3) Лангерганс аралшықтарының аймағында қанайналымы бұзылуы | |
4) панкреатитпен ауыру | |
5) ұйқы безінің өспелермен зақымдануы | |
19. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін |
|
1) инсулинге қарсы гормондардың қанда көбеюі ( АКТГ) | |
2) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі | |
3) Лангерганс аралшықтарының аймағында қанайналымы бұзылуы | |
4) Панкреатитпен ауыру | |
5) ұйқы безінің өспелермен зақымдануы | |
20. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің патогенезінде маңызы бар |
|
1) Лангерганс аралшығы бета-жасушаларына антидене түзілуінің | |
2) инсулин түзілуінің тектік ақауының | |
3) инсулиннің рецепторлары бөгелуінің | |
4) бауыр инсулиназасының белсенділігі төмендеуінің | |
5) ұйқы безінде қанайналымы бұзылуының | |
21. Ішек жолдарында майлардың сіңірілуінің бұзылуы байланысты |
|
1) ахолияға | |
2) амилазаның түзілуінің төмендеуіне | |
3) пепсин белсенділігінің жоғарылауына | |
4) ұйқы бездік липаза белсенділігінің артуына | |
5) трипсин белсенділігінің жоғарылауына | |
22. Ішекте майлардың сіңірілуі бұзылуының салдарына жататыны |
|
1) липидурия | |
2) гиперлипидемия | |
3) сарғыштану | |
4) стеаторея | |
5) гипопротеинемия | |
23. Организмде липидтер жеткіліксіздігінің салдары |
|
1) семіру | |
2) суда еритін витаминдердің гиповитаминозы | |
3) майда еритін витаминдердің гипервитаминозы | |
4) Қанның онкотикалық қысымының төмендеуі | |
5) простагландиндер мен лейкотриендер түзілуінің бұзылуы | |
24. Транспорттық гиперлипидемия дамуында маңыздысы |
|
1) майлардың қорлардан артық шығуы | |
2) тағаммен организмге майлардың артық түсуі | |
3) гипоальбуминемия | |
4) қанда гепарин мөлшерінің азаюы | |
5) ішекте майлар сіңірілуінің бұзылуы | |
25. Подагра зат алмасуы бұзылғанда пайда болады |
|
1) витаминдердің | |
2) көмірсулардың | |
3) пуриндердің | |
4) майлардың | |
5) су мен электролиттердің | |
26. Подагра кезінде буындарға жиналады |
|
1) карбонаттар | |
2) зәр қышқылының тұздары | |
3) сульфаттар | |
4) фосфаттар | |
5) оксалаттар | |
27. Жүрек-қантамыр жүйесінің дерті кезінде дамитын гипоксия аталады |
|
1) гемдік | |
2) экзогендік | |
3) Тіндік | |
4) қанайналымдық | |
5) тыныстық | |
28. Оттегі пайдалану жүйесі бұзылуынан дамитын гипоксия аталады |
|
1) экзогендік нормобариялық | |
2) экзогендік гипобариялық | |
3) тіндік | |
4) тыныстық | |
5) қанайналымдық | |
29. Өспелерді туындататын жайт аталады |
|
1) пироген | |
2) аллерген | |
3) флогоген | |
4) антиген | |
5) канцероген | |
30. Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады |
|
1) протоонкоген | |
2) проканцероген | |
3) коканцероген | |
4) онкоген | |
5) антионкоген | |
31. Эндогендік химиялық канцерогендерге жатады |
|
1) көпоралымды хошиісті көмірсутектер | |
2) аминоазоқосындылар | |
3) нитрозаминдер | |
4) бензпирен | |
5) бос радикалдар және азот тотығы | |
32. Жасушаның өспе жасушасына айналу жолында маңыздысы |
|
1) антионкогендердің әсерленуі | |
2) онкогендердің әсерленуі | |
3) апоптоз гендерінің әсерленуі | |
4) ДНК репарациясы гендердің тежелуі | |
33. Онкогендер –бұл |
|
1) бақылаудан шыққан өзгерген протоонкогендер | |
2) апоптоз гендері | |
3) зат алмасуын бақылайтын тектер | |
4) жасушалар өсуі және нақтылануының белсенді емес тектері | |
5) жасушалар өсіп-өнуінің супрессор тектері | |
34. Протоонкогендер – бұл гендер |
|
1) өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын | |
2) антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты | |
3) зақымданған ДНК репарациясына жауапты | |
4) жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші | |
5) жасушалардың митозын тежейтін | |
35. Протоонкогеннің онкогенге айналуында маңызы жоқ |
|
1) протоонкогеннің транслокациясы | |
2) протоонкогеннің мутациясы | |
3) промотордың болмауы | |
4) протоонкогеннің амплификациясы | |
5) промотордың қосылуы | |
36. Онконәруыздар, қызметін атқаруы мүмкін |
|
1) адгезиялық молекулалардың | |
2) интегриндердің | |
3) кейлондардың | |
4) селектиндердің | |
5) өсу жайтының | |
37. Қатерсіз өспелерге тән |
|
1) инфилтрациялық өсу сипаты | |
2) экспансиялық өсу сипаты | |
3) метастаздану | |
4) қайталану | |
5) кахексия дамуы | |
38. Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер |
|
1) Пастер эффектісінің айқын болуы | |
2) экспансиялық өсу | |
3) жасушалардың бақылаусыз өсіп-өнуі, инфилтрациялық өсу | |
4) Хейфликтің бөліну «лимитінің» сақталуы | |
5) баяу өсу | |
39. Қатерлі өспелердің алғашқы негізгі белгісі |
|
1) инвазиялық өсу | |
2) кахексия | |
3) организмге жүйелік әсері | |
4) метастаздануы | |
5) ангиогенез | |
40. Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар |
|
1) өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы | |
2) апоптоз гендерінің әсерленуі | |
3) теломеразаның төмен белсенділігі | |
4) онконәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі | |
5) жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы | |
41. Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар |
|
1) өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің | |
2) ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің | |
3) өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің | |
4) өспе жасушаларының бетіндегі кадгериндердің әсерленуінің | |
5) пролиферация тежегіштері түзілуі көбеюінің | |
42. Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні |
|
1) инфилтрациялық өсу | |
2) өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі | |
3) жасуша арасындағы байланыс бұзылуы | |
4) өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі | |
5) өспе жасушаларының белсенді қозғалуы | |
43. Өспелердің морфологиялық атипиясына тән |
|
1) Пастер эффектісінің оң болуы | |
2) Варбург эффектісі | |
3) ядрошықтардың саны көбеюі | |
4) ядролық-цитоплазмалық арақатынастың төмендеуі | |
5) цитоплазмада рибосомалар санының азаюы | |
44. Өспелердің қатерлі қасиетінің үдеуін атайды |
|
1) иммортализация | |
2) өспелік прогрессия | |
3) инициация | |
4) өспелік трансформация | |
5) промоция | |
45. Жедел гломерулонефрит кезiнде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп |
|
1) калийдiң зәрмен жоғалуы | |
2) гипотензия | |
3) гипернатрийемия | |
4) гипонатритемия | |
5) гипертензия | |
46. "Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi: |
|
1) несеп жолынан | |
2) несеп ағардан | |
3) қуықтан | |
4) бүйрек шумағынан | |
5) бүйрек түтiкшелерiнен | |
47. Жедел гломерулонефрит кезiнде гипертензияның патогенетикалық факторыболып табылады: |
|
1) кининдерөнiмiнiң жоғарылауы | |
2) тамырлар рецепторының прессорлықәсерге сезiмталдығыныңтөмендеуi | |
3) простагландинөнiмiнiң жоғарылауы | |
4) ренин-альдостерон-вазопрессин механизмiнiңқосылуы | |
5) гиперволемия | |
48. Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады: |
|
1) антионкоген | |
2) протоонкоген | |
3) коканцероген | |
4) онкоген | |
5) проканцероген | |
49. Канцерогенездің инициация сатысына тән: |
|
1) антибластомдық төзімділікт тетіктерінің белсенділенуі | |
2) қатерлілігі жоғары жасушалардың пайда болуы | |
3) өспе жасушаларының метастазға қабілеттілігі | |
4) қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы | |
50. Протоонкогендер – бұл гендер: |
|
1) жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші | |
2) зақымданған ДНК репарациясына жауапты | |
3) жасушалардың митозын тежейтін | |
4) антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты | |
5) өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын |