Тест: патфиз


Список вопросов


1. Ұйқыбезiнен тыс инсулиндiк жеткiлiксiздiк, салдары болуы мүмкiн

1) ұйқы безiнiң өспелермен зақымдануының
2) панкреатиттi бастан кешiрудi
3) инсулинге қарсы гормондардың (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидтар) мөлшерi төмендеуiнiң
4) қанның протеолиздiк ферменттерiнiң мөлшерi жоғарылауының
5) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзiлуiнiң

2. Ұйқыбезiнен тыс инсулиндiк жеткiлiксiздiктiң патогенезiнде маңызы бар

1) инсулиннiң нәруздармен берiк байланысуының
2) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлiнуiнiң
3) инсулин түзiлуiнiң тектiк ақауының
4) қанда бос май қышқылдары азаюы
5) бауыр инсулиназасының белсендiлiгi төмендеуi

3. Yйқыбездiк инсулиндiк жеткiлiксiздiк дамиды

1) қанда инсулиннiң антиденелермен бiгелуiнде
2) инсулин плазмалық нәруздармен берiк байланысқанда
3) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлiнгенде
4) инсулинге қарсы гормондардың сөлденiсi жоғарылағанда
5) бауыр инсулиназысының белсенділігі жоғарылағанда

4. Гормондық гипергликемия пайда болады

1) глюкокортикоидтар сөлденiсi жоғарылағанда
2) тиреоидты гормондардың (Т3, Т4)тапшылығында
3) адреналин сөлденiсi төмендегенд
4) глюкокортикоидтар сөлденiсi жоғарылағанда
5) глюкогон сөлденiсi төмендегенде
6) соматотропин сөлденiсi төмендегенде

5. Ауқаттық гипергликемияға тән

1) тамақтан соң екi сағаттан кейiн пайда болады
2) тамақтан соң 30-60 минут кейін дамиды
3) глюкоза деңгейi 3 сағаттан соң қалпына келедi
4) үш сағат бойы сақталады
5) глюкозаза шыдамдылықтың бұзылуын анықтау үшiн қолданылмайды

6. Гипогликемияға тән

1) тершеңдiк
2) әлсiз емес
3) бұлшық еттiк дiрiл
4) жұмысқа қабiлеттiлiктiң төмендеуi
5) Қанның гиперосмиясы

7. Гиперинсулинизм кезіндегi гипогликемияның патогенезінде маңызы бар

1) жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы белсенділенуiнiң
2) жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы тежелуiнiң
3) глюкоза тотығуы баяулауының
4) гликогенез бәсеңденуiнiң
5) глюконеогенез белсенуi

8. Гиперлактат ацидемияның патогенезінде маңызы бар

1) В1 витаминiнiң тапшылығының
2) гликогенолиз жоғарылауының
3) гликогенез күшеюiнiң
4) аэробтың гликолиз белсендеуiнiң
5) анаэробтың гликолиз белсенділенуiнiң

9. Көмқрсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі

1) кетондық денелердiң
2) галактозаның
3) БМҚ
4) лактаттың (сүт қышқылының)
5) глюкозаның

10. Бауырда гликогенолиздiң күшейюi байқалды

1) ОЖЖ қозғанда
2) гликогеноз кезiнде
3) ауыр дене жұмысында емес
4) адреналин өзгермейді
5) гипоксия кезiнде

11. Көмісудың ыдырауы және сiңiрiлуiнiң бұзылуы байқалады

1) Фосфорлану және қайта фосфорлану үрдiстерде
2) Iшек қабырғасының қанмен бұзулу
3) сахараза, мельтаза, лактаза жоқ
4) Аш iшектiң шырышты қабытының қабынуында
5) липаза белсендiлiгi төмендегенде

12. Бауырда гликогенез гликогенолизден басым болады

1) гипоксия кезінде
2) гликогеноздарда
3) қантты диабетте
4) гепатиттерде
5) қызбада

13. Бауырда гликогенолиздің күшеюі байқалады

1) гликогеноз кезінде
2) симпатикалық жүйке жүйесі тонусы төмендегенде
3) кортизол өндірілуі төмендегенде
4) инсулин артық түзілгенде
5) адреналин өндірілуі жоғарылағанда

14. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі

1) глутамин қышқылының
2) арахидон қышқылының
3) глютамин мен аспарагиннің
4) пируваттың (пирожүзім қышқылының), лактаттың (сүт қышқылының)
5) бета-окси май қышқылының

15. Гипогликемиялық кома патогенезінің негізгі тізбегі

1) қанның гиперосмиясы
2) миокардтың көмірсулық «ашығуы»
3) мый нейрондарының көмірсулық және қажымдық «ашығуы»
4) теңгерілген ацидоз
5) теңгерілмеген кетоацидоз

16. Гормондық гипергликемия дамиды

1) инсулиннің артықтығында
2) глюкокортикоидтардың тапшылығында
3) глюкагонның артықтығында
4) адреналиннің тапшылығында
5) соматотропиннің тапшылығында

17. Инсулиннің ұйқыбездік жеткіліксіздігі дамиды

1) лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінгенде
2) инсулинге антиденелер түзілгенде
3) инсулин плазма нәруыздарымен берік байланысқанда
4) инсулинге қарсы гормондардың сөлденісі төмендегенде
5) бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылағанда

18. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін

1) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі
2) қанның протеолиздік ферменттерінің мөлшері жоғарылауы
3) Лангерганс аралшықтарының аймағында қанайналымы бұзылуы
4) панкреатитпен ауыру
5) ұйқы безінің өспелермен зақымдануы

19. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін

1) инсулинге қарсы гормондардың қанда көбеюі ( АКТГ)
2) Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуі
3) Лангерганс аралшықтарының аймағында қанайналымы бұзылуы
4) Панкреатитпен ауыру
5) ұйқы безінің өспелермен зақымдануы

20. Инсулиннің ұйқыбезінен тыс жеткіліксіздігінің патогенезінде маңызы бар

1) Лангерганс аралшығы бета-жасушаларына антидене түзілуінің
2) инсулин түзілуінің тектік ақауының
3) инсулиннің рецепторлары бөгелуінің
4) бауыр инсулиназасының белсенділігі төмендеуінің
5) ұйқы безінде қанайналымы бұзылуының

21. Ішек жолдарында майлардың сіңірілуінің бұзылуы байланысты

1) ахолияға
2) амилазаның түзілуінің төмендеуіне
3) пепсин белсенділігінің жоғарылауына
4) ұйқы бездік липаза белсенділігінің артуына
5) трипсин белсенділігінің жоғарылауына

22. Ішекте майлардың сіңірілуі бұзылуының салдарына жататыны

1) липидурия
2) гиперлипидемия
3) сарғыштану
4) стеаторея
5) гипопротеинемия

23. Организмде липидтер жеткіліксіздігінің салдары

1) семіру
2) суда еритін витаминдердің гиповитаминозы
3) майда еритін витаминдердің гипервитаминозы
4) Қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
5) простагландиндер мен лейкотриендер түзілуінің бұзылуы

24. Транспорттық гиперлипидемия дамуында маңыздысы

1) майлардың қорлардан артық шығуы
2) тағаммен организмге майлардың артық түсуі
3) гипоальбуминемия
4) қанда гепарин мөлшерінің азаюы
5) ішекте майлар сіңірілуінің бұзылуы

25. Подагра зат алмасуы бұзылғанда пайда болады

1) витаминдердің
2) көмірсулардың
3) пуриндердің
4) майлардың
5) су мен электролиттердің

26. Подагра кезінде буындарға жиналады

1) карбонаттар
2) зәр қышқылының тұздары
3) сульфаттар
4) фосфаттар
5) оксалаттар

27. Жүрек-қантамыр жүйесінің дерті кезінде дамитын гипоксия аталады

1) гемдік
2) экзогендік
3) Тіндік
4) қанайналымдық
5) тыныстық

28. Оттегі пайдалану жүйесі бұзылуынан дамитын гипоксия аталады

1) экзогендік нормобариялық
2) экзогендік гипобариялық
3) тіндік
4) тыныстық
5) қанайналымдық

29. Өспелерді туындататын жайт аталады

1) пироген
2) аллерген
3) флогоген
4) антиген
5) канцероген

30. Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады

1) протоонкоген
2) проканцероген
3) коканцероген
4) онкоген
5) антионкоген

31. Эндогендік химиялық канцерогендерге жатады

1) көпоралымды хошиісті көмірсутектер
2) аминоазоқосындылар
3) нитрозаминдер
4) бензпирен
5) бос радикалдар және азот тотығы

32. Жасушаның өспе жасушасына айналу жолында маңыздысы

1) антионкогендердің әсерленуі
2) онкогендердің әсерленуі
3) апоптоз гендерінің әсерленуі
4) ДНК репарациясы гендердің тежелуі

33. Онкогендер –бұл

1) бақылаудан шыққан өзгерген протоонкогендер
2) апоптоз гендері
3) зат алмасуын бақылайтын тектер
4) жасушалар өсуі және нақтылануының белсенді емес тектері
5) жасушалар өсіп-өнуінің супрессор тектері

34. Протоонкогендер – бұл гендер

1) өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын
2) антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты
3) зақымданған ДНК репарациясына жауапты
4) жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші
5) жасушалардың митозын тежейтін

35. Протоонкогеннің онкогенге айналуында маңызы жоқ

1) протоонкогеннің транслокациясы
2) протоонкогеннің мутациясы
3) промотордың болмауы
4) протоонкогеннің амплификациясы
5) промотордың қосылуы

36. Онконәруыздар, қызметін атқаруы мүмкін

1) адгезиялық молекулалардың
2) интегриндердің
3) кейлондардың
4) селектиндердің
5) өсу жайтының

37. Қатерсіз өспелерге тән

1) инфилтрациялық өсу сипаты
2) экспансиялық өсу сипаты
3) метастаздану
4) қайталану
5) кахексия дамуы

38. Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер

1) Пастер эффектісінің айқын болуы
2) экспансиялық өсу
3) жасушалардың бақылаусыз өсіп-өнуі, инфилтрациялық өсу
4) Хейфликтің бөліну «лимитінің» сақталуы
5) баяу өсу

39. Қатерлі өспелердің алғашқы негізгі белгісі

1) инвазиялық өсу
2) кахексия
3) организмге жүйелік әсері
4) метастаздануы
5) ангиогенез

40. Өспе жасушаларының шексіз өсуінің патогенезінде маңызы бар

1) өспе жасушаларының бетінде адгезиялық молекулалар санының артуы
2) апоптоз гендерінің әсерленуі
3) теломеразаның төмен белсенділігі
4) онконәруыздардың артық түзілуі және пролиферацияның аутокринді күшейтілуі
5) жасушалардың бір-бірімен жабысуының жоғарылауы

41. Қатерлі өспелердің инвазиялық (инфилтрациялық) өсуінің патогенезінде маңызы бар

1) өспе жасушалары арасында жабысу күші төмендеуінің
2) ангиогенез жайттарының бөлінуі тежелуінің
3) өспе жасушаларымен гидролиздік ферменттердің тежелуінің
4) өспе жасушаларының бетіндегі кадгериндердің әсерленуінің
5) пролиферация тежегіштері түзілуі көбеюінің

42. Қатерлі өспелердің метастазалануын тежейтіні

1) инфилтрациялық өсу
2) өспе жасушаларының жоғары протеолиздік белсенділігі
3) жасуша арасындағы байланыс бұзылуы
4) өспе жасушаларының протеолиздік белсенділігінің тежелуі
5) өспе жасушаларының белсенді қозғалуы

43. Өспелердің морфологиялық атипиясына тән

1) Пастер эффектісінің оң болуы
2) Варбург эффектісі
3) ядрошықтардың саны көбеюі
4) ядролық-цитоплазмалық арақатынастың төмендеуі
5) цитоплазмада рибосомалар санының азаюы

44. Өспелердің қатерлі қасиетінің үдеуін атайды

1) иммортализация
2) өспелік прогрессия
3) инициация
4) өспелік трансформация
5) промоция

45. Жедел гломерулонефрит кезiнде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп

1) калийдiң зәрмен жоғалуы
2) гипотензия
3) гипернатрийемия
4) гипонатритемия
5) гипертензия

46. "Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi:

1) несеп жолынан
2) несеп ағардан
3) қуықтан
4) бүйрек шумағынан
5) бүйрек түтiкшелерiнен

47. Жедел гломерулонефрит кезiнде гипертензияның патогенетикалық факторыболып табылады:

1) кининдерөнiмiнiң жоғарылауы
2) тамырлар рецепторының прессорлықәсерге сезiмталдығыныңтөмендеуi
3) простагландинөнiмiнiң жоғарылауы
4) ренин-альдостерон-вазопрессин механизмiнiңқосылуы
5) гиперволемия

48. Өзі өспелерді шақырмайтын, басқа канцерогеннің әсерін күшейтетін агент аталады:

1) антионкоген
2) протоонкоген
3) коканцероген
4) онкоген
5) проканцероген

49. Канцерогенездің инициация сатысына тән:

1) антибластомдық төзімділікт тетіктерінің белсенділенуі
2) қатерлілігі жоғары жасушалардың пайда болуы
3) өспе жасушаларының метастазға қабілеттілігі
4) қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы

50. Протоонкогендер – бұл гендер:

1) жасуша пролиферациясын және нақтылануды реттеуші
2) зақымданған ДНК репарациясына жауапты
3) жасушалардың митозын тежейтін
4) антибластомдық төзімділіктің тетіктеріне жауапты
5) өспе жасушаларында биохимиялық үрдістерді бақылайтын