Тест: Патофизиология 1 коллоквиум (воспаление)
Список вопросов
1. На что направлено воспаление как типовой патологический процесс? |
|
1) 1. На локализацию и ограничение патологического агента, препятствуя его распространению в организме | |
2) 2. На локализацию и уничтожение патологического агента при повреждении тканей организма | |
3) 3. На локализацию и уничтожение только микробных агентов, попавших в организм при нарушении его целостности | |
2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом? |
|
1) 1. Потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения | |
2) 2. Потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека | |
3) 3. Потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ | |
4) 4. Потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма | |
3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса? |
|
1) 1. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации | |
2) 2. При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации | |
3) 3. При развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации | |
4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии? |
|
1) 1. При развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации | |
2) 2. При развитии аллергий не наблюдается явление альтерации | |
3) 3. При развитии аллергий не наблюдается явление экссудации | |
5. Что представляется собой альтерация при воспалительной реакции? |
|
1) 1. Повреждение тканей | |
2) 2. Появление выпота в очаге его воспаления | |
3) 3. Размножение клеток в очаге воспаления | |
6. Что представляет собой экссудация при воспалительной реакции? |
|
1) 1. Повреждение тканей | |
2) 2. Размножение клеток в очаге воспаления | |
3) 3. Появление выпота в очаге его воспаления | |
7. Что представляет собой пролиферация при воспалительной реакции? |
|
1) 1. Появление выпота в очаге его воспаления | |
2) 2. Размножение клеток в очаге воспаления | |
3) 3. Повреждение тканей | |
8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует значительное количество белка и не содержится форменных элементов крови? |
|
1) 1. При ихорозном воспалении | |
2) 2. При геморрагическом воспалении | |
3) 3. При гнойном воспалении | |
4) 4. При серозном воспалении | |
5) 5. При фибринозном воспалении | |
9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок? |
|
1) 1. При серозном воспалении | |
2) 2. При фибринозном воспалении | |
3) 3. При гнойном воспалении | |
4) 4. При геморрагическом воспалении | |
5) 5. При ихорозном воспалении | |
10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов? |
|
1) 1. При гнойном воспалении | |
2) 2. При фибринозном воспалении | |
3) 3. При серозном воспалении | |
4) 4. При геморрагическом воспалении | |
5) 5. При ихорозном воспалении | |
11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов? |
|
1) 1. При гнойном воспалении | |
2) 2. При ихорозном воспалении | |
3) 3. При фибринозном воспалении | |
4) 4. При серозном воспалении | |
5) 5. При геморрагическом воспалении | |
12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора? |
|
1) 1. При серозном воспалении | |
2) 2. При фибринозном воспалении | |
3) 3. При ихорозном воспалении | |
4) 4. При геморрагическом воспалении | |
5) 5. При гнойном воспалении | |
13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены механизмы реализации пускового механизма воспаления? |
|
1) 1. При повреждении тканей в очаге воспаления резко повышается проницаемость лизосом, ферменты выходят из них и запускают цепь биохимических реакций, перестраивающих метаболизм клеток. | |
2) 2. При повреждении тканей ферменты лизосом, усиливая внутриклеточную регенерацию, повышают активность клеточного роста и восстановления клеток. | |
3) 3. При повреждении тканей реализуется механизм, именуемый эффект Пастера – торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода. | |
4) 4. При повреждении тканей запускаются механизмы, препятствующие диссеминации патогенных возбудителей, а также восполнение тканевых дефектов. | |
14. Дегрануляция тучных клеток под воздействием ферментов лизосом приводит к высвобождению: |
|
1) 1. Кининов | |
2) 2. Гистамина | |
3) 3. Серотонина | |
4) 4. Активных форм кислорода | |
15. Сосудистая реакция в очаге воспаления начинается с активации: |
|
1) 1. Вазоконстрикторов | |
2) 2. Вазодилататоров | |
3) 3. Одновременный активации вазоконстрикторов и вазодилататоров | |
16. Ишемия в очаге воспаления сменяется: |
|
1) 1. Активацией вазоконстрикторов | |
2) 2. Нейротонической артериальной гиперемией | |
3) 3. Найропаралитической артериальной гиперемией | |
4) 4. Лимфостазом и отеком тканей | |
17. В каком из вариантов последовательно представлены фазы изменения сосудистого тонуса в очаге воспаления: |
|
1) 1. Ишемия, застойная гиперемия, нейротоническая артериальная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия | |
2) 2. Застойная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия, нейротоническая артериальная гиперемия. | |
3) 3. Ишемия, нейротоническая артериальная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, застойная гиперемия | |
4) 4. Нейротоническая артериальная гиперемия, застойная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия | |
18. Экссудат отличается от транссудата: |
|
1) 1. Повышенным содержанием белка и ферментов | |
2) 2. Пониженным содержанием белка и ферментов | |
3) 3. Локализацией | |
4) 4. Повышенным содержанием тканевых гормонов | |
19. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного отека: |
|
1) 1. Онкотический и гидродинамический | |
2) 2. Мембраногенный и осмотический | |
3) 3. Мембраногенный и гидродинамический | |
4) 4. Гидродинамический и осмотический | |
20. Углеводный обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: |
|
1) 1. Торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода | |
2) 2. Меняется в виде эффекта Пастера | |
3) 3. Снижение утилизации тканями глюкозы, снижение процесса гликолиза | |
4) 4. Повышение утилизации тканями глюкозы, интенсификация процесса гликолиза, приводящего к накоплению молочной кислоты | |
21. Жировой обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: |
|
1) 1. Преобладание расщепления липидов над их синтезом в крови, увеличение концентрации свободных жирных кислот, нарастание кетоновых тел | |
2) 2. Преобладание синтеза липидов над их расщеплением, уменьшение концентрации свободных жирных кислот | |
3) 3. Увеличение концентрации свободных жирных кислот за счет увеличения синтеза липидов в очаге воспаления, снижение продукции кетоновых тел | |
4) 4. Уменьшение концентрации свободных жирных кислот за счет уменьшения синтеза липидов в очаге воспаления, нарастание кетоновых тел | |
22. Белковый обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: |
|
1) 1. Замедление расщепления белков в очаге воспаления, снижение количества аминокислот и полипептидов в крови | |
2) 2. Усиление расщепления белков в очаге воспаления, накопление аминокислот и полипептидов в крови | |
3) 3. Накопление аминокислот и полипептидов в крови за счет замедления расщепления белков в очаге воспаления | |
23. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов, инициирующих воспалительную реакцию? |
|
1) 1. Гипоксия тканей – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – альтерация | |
2) 2. Альтерация – гипоксия тканей – лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани | |
3) 3. Альтерация – гипоксия тканей – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом | |
4) 4. Альтерация – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – гипоксия тканей | |
24. «Стартовыми площадками» воспалительной реакции являются: |
|
1) 1. Тучные клетки | |
2) 2. Лизосомы | |
3) 3. Система комплемента | |
4) 4. Лейкоциты | |
25. Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывают дегрануляцию тучных клеток? |
|
1) 1. Простогландины | |
2) 2. Фактор Хагемана | |
3) 3. Кинины | |
4) 4. Ферменты лизосом | |
26. Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ способны в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов? |
|
1) 1. Фактор Хагемана | |
2) 2. Гистамин | |
3) 3. Альфа-глобулины | |
4) 4. Простагландины | |
27. В каком из приведённых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления? |
|
1) 1. Арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов | |
2) 2. Ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины | |
3) 3. Ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и далее образование простагландинов | |
28. Какую роль в развитии воспалительной реакции играет система комплемента? |
|
1) 1. Способствует опсонизации, хемотаксису фагоцитов, обеспечивает лизис микробных клеток | |
2) 2. Обеспечение дегрануляции тучных клеток | |
3) 3. Содействие в образовании простагландинов | |
4) 4. Активация кининовых систем крови | |
29. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-основного состояния в очаге воспаления? |
|
1) 1. Длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) | |
2) 2. Первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) | |
3) 3. Артериальная гиперемия (нормализация КОС) – первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз | |
4) 4. Первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз | |
30. Почему длительный выраженный метаболический ацидоз сменяется некомпенсированным ацидозом? |
|
1) 1. Накопление полипептидов приводит к повышению онкотического давления, что выражается в смещении рН в кислую сторону | |
2) 2. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине увеличения концентрации Н+ происходит сдвиг рН в кислую сторону | |
3) 3. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине истощения щелочных резервов идет сдвиг рН в кислую сторону | |
4) 4. Повреждение клеток приводит к увеличению ОН-, и истощение кислых резервов смещает рН в щелочную сторону | |
31. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции? |
|
1) 1. Осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается | |
2) 2. Осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается | |
3) 3. В тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление | |
4) 4. В тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление | |
32. За счет чего происходит увеличение осмотического давления в тканях при воспалении? |
|
1) 1. За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного калия | |
2) 2. Увеличение концентрации Н+ приводит к гипертонии в тканях | |
3) 3. За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного кальция | |
4) 4. Уменьшение концентрации Н+ приводит к гипертонии в тканях | |
33. Исходом повышения онкотического и осмотического давления в тканях при воспалении является? |
|
1) 1. Постепенное снижение осмотического и онкотического давления | |
2) 2. Повышение тургора тканей | |
3) 3. Разрыв плазмолеммы и увеличение альтерации | |
4) 4. Уменьшение дозы альтерации | |
34. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано резкое возрастание потребности тканей в кислороде, усиление гликолиза и накопление больших количеств молочной кислоты? |
|
1) 1. Нарушение углеводного обмена | |
2) 2. Нарушение белкового обмена | |
3) 3. Нарушение жирового обмена | |
35. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано повышение содержания свободных жирных кислот и нарастание количества кетоновых тел? |
|
1) 1. Нарушение белкового обмена | |
2) 2. Нарушение жирового обмена | |
3) 3. Нарушение углеводного обмена | |
36. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано накопление большого количества аминокислот и полипептидов? |
|
1) 1. Нарушение углеводного обмена | |
2) 2. Нарушение жирового обмена | |
3) 3. Нарушение белкового обмена | |
37. Какова роль простагландинов в очаге воспаления? |
|
1) 1. Ускорение кровотока в сосудах | |
2) 2. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости | |
3) 3. Усиление влияния брадикинина на сосуды | |
4) 4. Замедление кровотока в сосудах | |
38. Какие два важных свойства характерны для явления фагоцитоза? |
|
1) 1. При фагоцитозе захватываются и элиминируются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях | |
2) 2. Один и тот же агент не может быть патологическим для одной части организма и быть таковым для другой | |
3) 3. При фагоцитозе захватываются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях | |
4) 4. Один и тот же агент может быть патологическим для одной части организма и не быть таковым для другой | |
39. В каком варианте указана правильная последовательность стадий фагоцитоза: |
|
1) 1. Адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту | |
2) 2. Адгезия, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание | |
3) 3. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, адгезия, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание | |
4) 4. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание | |
40. Первая стадия фагоцитоза характеризуется: |
|
1) 1. Агрегацией лейкоцитов на эндотелиоците | |
2) 2. Адгезией лейкоцитов к эндотелиоциту | |
3) 3. Миграцией лейкоцитов в кровяное русло | |
4) 4. Миграцией лейкоцитов через сосудистую стенку | |
41. Вторая стадия фагоцитоза характеризуется: |
|
1) 1. Накоплением хемоаттрактантов в очаге воспаления | |
2) 2. Изменением хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов | |
3) 3. Источник энергии для передвижения лейкоцитов – гликолиз | |
4) 4. Протоплазма лейкоцитов теряет способность превращаться из состояния геля в золь и обратно | |
42. За счет чего происходит прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту? |
|
1) 1. Разных электрических зарядов фагоцита и объекта | |
2) 2. Одинаковых электрических зарядов фагоцита и объекта | |
3) 3. Усиление хемотаксиса | |
4) 4. Ослабление хемотаксиса | |
43. Какие механизмы способствуют погружению фагоцита в объект? |
|
1) 1. Одинаковые электрические заряды фагоцита и объекта | |
2) 2. За счет образования фагоцитом псевдоподий | |
3) 3. За счет инвагинации клеточной мембраны фагоцита | |
4) 4. Изменение хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов | |
44. Какие дополнительные факторы способствуют погружению фагоцита в объект? |
|
1) 1. Электрические заряды | |
2) 2. Активность хемотаксиса | |
3) 3. Велина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируюемого объекта | |
4) 4. Система комплемента | |
45. Какова функция опсонинов и бактериотропинов? |
|
1) 1. Влияют на электрические заряды фагоцита и объекта | |
2) 2. Уменьшают фагоцитирование микроорганизмов | |
3) 3. Снижают поверхностное натяжение объекта фагоцитоза | |
4) 4. Интенсификация фагоцитирования микроорганизмов | |
46. За счет каких механизмов реализуется переваривание в фагоците? |
|
1) 1. Локализация объекта фагоцитоза в пищеварительной вакуоли | |
2) 2. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону | |
3) 3. Соединение пищеварительной вакуоли с несколькими лизосомами фагоцита | |
4) 4. Образование фаголизосомы и переваривание объекта | |
5) 5. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону | |
47. В каких случаях наблюдается незавершенный фагоцитоз? |
|
1) 1. Объект фагоцитоза имеет толстую полисахаридную капсулу, которая защищает их от кислой реакции среды | |
2) 2. Объект фагоцитоза продуцирует вещества, препятствующие слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью | |
3) 3. Объект фагоцитоза слишком велик | |
4) 4. Объектом фагоцитоза являются вирусы | |
48. Каковы исходы незавершенного фагоцитоза? |
|
1) 1. Гибель объекта фагоцитоза | |
2) 2. Объекты фагоцитоза через некоторое время выходят из фагоцита | |
3) 3. Гибель фагоцита | |
4) 4. Переход незавершенного фагоцитоза в завершенный с помощью активации системы комплемента | |
49. Кардинальными признаками воспаления являются: |
|
1) 1. Припухлость, покраснение, жар, нарушение функции, образование гнойного экссудата | |
2) 2. Припухлость, покраснение, боль, жар, нарушение функции | |
3) 3. Боль, жар, нарушение функции, экссудация, некроз | |
4) 4. Припухлость, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления | |
50. Укажите проявления, свойственные воспалительной реакции: |
|
1) 1. Альтерация | |
2) 2. Экссудация | |
3) 3. Пролиферация | |
4) 4. Безудержное размножение клеток | |
5) 5. Выработка антител | |
51. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления? |
|
1) 1. Гистамин | |
2) 2. Фактор проницаемости | |
3) 3. Калликреин | |
4) 4. Кинины | |
5) 5. Простогландины | |
6) 6. Фактор Хагемана | |
52. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КОС в очаге воспаления? |
|
1) 1. Первичный ацидоз | |
2) 2. Длительный выраженный метаболический ацидоз | |
3) 3. Первичный алкалоз | |
4) 4. Выделенный алкалоз | |
5) 5. Экзогенный ацидоз | |
53. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления? |
|
1) 1. Активирует иммунные процессы | |
2) 2. Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость | |
3) 3. Активирует фактор Хагемана | |
4) 4. Обеспечивает образование простагландинов | |
5) 5. Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток | |
54. . Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза? |
|
1) 1. Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика») | |
2) 2. Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту) | |
3) 3. Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты) | |
4) 4. Пассивно передвигается в экссудате | |
55. Выберите положительные свойства механизма воспаления для организма: |
|
1) 1. Альтерация в очаге воспаления «запускает» ряд защитно-приспособительных механизмов | |
2) 2. Экссудация препятствует диссеминации патогенных возбудителей | |
3) 3. Пролиферация восполняет возникшие при воспалении тканевые дефекты | |
4) 4. Functio leasa переводит клетки и ткани в «щадящий» режим функционирования, что способствует выздоровлению |