Тест: Патофизиология 1 коллоквиум (клетка)
Список вопросов
1. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: |
|
1) 1. Повреждение генома | |
2) 2. Ацидоз | |
3) 3. Алкалоз | |
4) 4. Накопление в клетке натрия | |
5) 5. Активация гидролаз | |
2. Какие факторы повреждают биомембраны клеток? |
|
1) 1. Лизолецитин | |
2) 2. Лизоцим | |
3) 3. Холестерин | |
4) 4. Водорастворимые витамины | |
3. Укажите ферменты мембран клетки, играющие роль во внутриклеточном метаболизме? |
|
1) 1. Инсулин | |
2) 2. Пепсин | |
3) 3. Пептидаза | |
4) 4. Аденилатциклаза | |
4. Специфическим проявлением повреждения клетки змеиным ядом (лизолецитином) является: |
|
1) 1. Денатурация белковых молекул | |
2) 2. Распад клеточных мембран | |
3) 3. Блокада цитохромоксидазы | |
4) 4. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования | |
5. 5. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? |
|
1) 1. Увеличение содержания внутриклеточного кальция | |
2) 2. Уменьшение содержания внутриклеточного натрия | |
3) 3. Увеличение содержания внутриклеточного калия | |
4) 4. Уменьшение содержания внутриклеточного калия | |
5) 5. Увеличение содержания внутриклеточного натрия | |
6. Назовите причину активации фосфолипаз при повреждении клетки: |
|
1) 1. Повышение внутриклеточного содержания ионов натрия | |
2) 2. Повышение внутриклеточного содержания ионов кальция | |
3) 3. Понижение внутриклеточного содержания ионов калия | |
7. Какие ионы, главным образом, активируют в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы? |
|
1) 1. Mg2+ | |
2) 2. Na+ | |
3) 3. К+ | |
4) 4. Са2+ | |
8. В каких клетках вязкость мембран ниже? |
|
1) 1. В злокачественных | |
2) 2. В нормальных | |
9. Патология мембранных белков может привести к нарушению следующих процессов: |
|
1) 1. Хемотаксиса | |
2) 2. Фагоцитоза | |
3) 3. Митоза | |
10. Сморщивание ядра клетки называется: |
|
1) 1. Пикнозом | |
2) 2. Кариорексисом | |
3) 3. Кариолизисом | |
4) 4. Аутолизом | |
5) 5. Некробиозом | |
11. Как называется разрыв ядра клетки? |
|
1) 1. Пикнозом | |
2) 2. Кариорексисом | |
3) 3. Кариолизисом | |
4) 4. Аутолизом | |
5) 5. Некробиозом | |
12. Расположение хроматина по периферии ядра называется: |
|
1) 1. Транслокация | |
2) 2. Маргинация | |
3) 3. Конденсация | |
4) 4. Малигнизация | |
13. Какие изменения клеточного ядра наблюдаются при его повреждении? |
|
1) 1. Клеточное ядро устойчиво к действию любых повреждающих агентов | |
2) 2. Кариорексис | |
3) 3. Кариопикноз | |
4) 4. Кариолизис | |
14. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре? |
|
1) 1. О начинающемся пикнозе ядра | |
2) 2. О начинающемся кариорексисе | |
3) 3. Об интенсификации процессов внутри ядра | |
4) 4. О повреждении нуклеолеммы | |
15. Повреждение клетки может привести к активации следующих генетических программ: |
|
1) 1. Метилирование ДНК | |
2) 2. Поли-АДФ-рибозилирование | |
3) 3. Экспрессия аварийных генетических программ | |
4) 4. Транслокация генов | |
16. Повышение проницаемости лизосомальных мембран может быть вызвано: |
|
1) 1. Ретинолом | |
2) 2. Токоферолом | |
3) 3. Свободными жирными кислотами | |
4) 4. Глюкозой | |
17. Повреждение мембран лизосом приводит к: |
|
1) 1. Активации тканевого дыхания | |
2) 2. Активация синтеза белка | |
3) 3. Повышению процессов гидролиза | |
4) 4. Аутолизу | |
5) 5. Аутофагии | |
6) 6. Апоптозу | |
18. В каких органоидах накапливаются мукополисахариды? |
|
1) 1. В комплексе Гольджи | |
2) 2. В лизосомах | |
3) 3. В эндоплазматическим ретикулуме | |
4) 4. В митохондриях | |
5) 5. В клеточном центре | |
19. Болезни «накопления» – это заболевания, связанные с: |
|
1) 1. Патологией митохондрий | |
2) 2. Нарушением синтеза или активации ферментов лизосом | |
3) 3. Заболачиванием эндоплазматического ретикулума | |
20. Укажите причину возникновения наследственных болезней, которые получили название болезней накопления: |
|
1) 1. Отсутствие в лизосомах определенных ферментов | |
2) 2. Отсутствие в митохондриях определенных ферментов | |
3) 3. Отсутствие в ЭПС определенных ферментов | |
4) 4. Отсутствие в аппарате Гольджи определенных ферментов | |
5) 5. Отсутствие в ядре определенных ферментов | |
21. К болезням накопления относятся: |
|
1) 1. Мукополисахаридоз | |
2) 2. Сфинголипидоз | |
3) 3. Атеросклероз | |
4) 4. Муколипидоз | |
22. Лейкодистрофия – это: |
|
1) 1. Злокачественное заболевание крови | |
2) 2. Демиелинизация нервных волокон | |
3) 3. Аплазия красного костного мозга | |
23. Микроскопические признаки патологии эндоплазматического ретикулума включают в себя: |
|
1) 1. Утолщение мембран | |
2) 2. Маргинация | |
3) 3. "Заболачивание" | |
4) Некроз | |
24. Гликогеноз характеризуется накоплением гликогена преимущественно в: |
|
1) 1. Мышечной ткани | |
2) 2. Нервной ткани | |
3) 3. В печени | |
25. Укажите основные типовые реакции митохондрий, возникающие в ответ на функциональную перегрузку клетки: |
|
1) 1. Набухание | |
2) 2. Деструкция крист | |
3) 3. Вымывание матрикса | |
4) 4. Утолщение мембран митохондрий | |
5) 5. Уменьшение размеров крист | |
26. Укажите стадии вымывания матрикса митохондрий: |
|
1) 1. Пятнистое просветление | |
2) 2. Вакуолизация | |
3) 3. Полное вымывание | |
4) 4. Гомогенизация | |
5) 5. Уменьшение плотности матрикса | |
27. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии? |
|
1) 1. Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий | |
2) 2. В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий | |
3) 3. Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий | |
4) 4. Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи | |
28. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии? |
|
1) 1. Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности | |
2) 2. В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий | |
3) 3. Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны | |
4) 4. Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий | |
29. Какими механизмами обусловлено набухание митохондрий при функциональной перегрузке клетки? |
|
1) 1. Усиленное поступление воды внутрь митохондрии | |
2) 2. Уменьшение количества АТФ | |
3) 3. Увеличение количества АДФ | |
4) 4. Уменьшение количества АДФ | |
30. Какие процессы могут способствовать гибели клетки? |
|
1) 1. Метилирование ДНК | |
2) 2. Поли-АДФ-рибозилирование | |
3) 3. Экспрессия аварийных генетических программ | |
4) 4. Транслокация генов | |
31. Что из нижеперечисленного является вариантами программированной клеточной гибели? |
|
1) 1. Некроз | |
2) 2. Апоптоз | |
3) 3. Аутофагия | |
4) 4. Кариолизис | |
5) 5. Кариопикноз | |
32. Какие из утверждений верны в отношении некроза? |
|
1) 1. Некроз всегда вызывают патологические факторы | |
2) 2. Некроз может быть видом физиологической клеточной гибели | |
3) 3. Некроз сопровождается повреждением клеточных мембран | |
4) 4. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией | |
5) 5. Некроз может быть вызван активацией каспазы-3 | |
33. Какие из указанных факторов могут вызвать некротическую гибель клетки? |
|
1) 1. Физические и химические факторы | |
2) 2. Гипоксия | |
3) 3. Свободные радикалы кислорода | |
4) 4. Факторы, образующиеся при воспалении и аллергии | |
34. Укажите механизмы, играющие наиболее важную роль в патогенезе гипоксического некробиоза: |
|
1) 1. Угнетение аэробного окисления и окислительного фосфорилирования | |
2) 2. Ацидоз способствует снижению активности анаэробного гликолиза | |
3) 3. Угнетение энергозависимых процессов | |
4) 4. Активация каспаз | |
5) 5. Развитие мутного набухания и баллонирующей дистрофии | |
35. Что происходит с «апоптозными тельцами» после того как они появляются в результате фрагментации клетки при апоптозе? |
|
1) 1. Они фагоцитируются | |
2) 2. Они мигрируют в другие ткани | |
3) 3. Они разрушаются специфическими ферментами межклеточного пространства | |
4) 4. Они растворяются | |
5) 5. Их атакуют Т-лимфоциты | |
36. Укажите физиологические процессы, в которых принимает участие апоптотическая гибель клеток: |
|
1) 1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза | |
2) 2. Удаление аутореактивных лимфоцитов | |
3) 3. Удаление нейтрофилов после активного воспаления | |
4) 4. Гибель клеток, инфицированных вирусами | |
5) 5. Удаление клеток активно пролиферирующих тканей | |
37. Какие морфологические признаки характерны для клеток, гибнущих путём апоптоза? |
|
1) 1. Сморщивание клетки | |
2) 2. Конденсация и маргинация хроматина | |
3) 3. Образование «апоптозных телец» | |
4) 4. Деструкция клеточных мембран | |
5) 5. Выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство | |
38. Внутренний путь индукции апоптоза опосредован: |
|
1) 1. Митохондриями | |
2) 2. Комплекс Гольджи | |
3) 3. Лизосомами | |
4) 4. Эндоплазматическим ретикулумом | |
39. Внешний путь индукции апоптоза: |
|
1) 1. Мембранными рецепторами | |
2) 2. Митохондриями | |
3) 3. Элементами цитоскелета | |
4) 4. Лизосомами | |
40. Какой из перечисленных ферментов является эффекторной каспазой при апоптозе? |
|
1) 1. Каспаза-3 | |
2) 2. Каспаза-8 | |
3) 3. Каспаза-9 | |
4) 4. Каспаза-1 | |
5) 5. Каспаза-10 | |
41. Какой из указанных ферментов является инициатоной каспазаой при внешнем пути индукции апоптоза? |
|
1) 1. Каспаза-3 | |
2) 2. Каспаза-8 | |
3) 3. Каспаза-9 | |
4) 4. Каспаза-1 | |
5) 5. Каспаза-10 | |
42. Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внутреннем пути индукции апоптоза? |
|
1) 1. Каспаза-3 | |
2) 2. Каспаза-8 | |
3) 3. Каспаза-9 | |
4) 4. Каспаза-1 | |
5) 5. Каспаза-10 | |
43. Укажите проапоптозные гены: |
|
1) 1. p53 | |
2) 2. Bcl-2 | |
3) 3. Bax | |
4) 4. Bad | |
5) 5. Bcl-xL | |
44. Укажите антиапоптозные гены: |
|
1) 1. p53 | |
2) 2. Bcl-2 | |
3) 3. Bax | |
4) 4. Bad | |
5) 5. Bcl-xL | |
45. Какие из указанных ниже видов патологии связаны с ослаблением апоптоза? |
|
1) 1. Злокачественные опухоли | |
2) 2. Аутоиммунные заболевания | |
3) 3. Нейродегенеративные заболевания | |
4) 4. Ишемические нарушения | |
5) 5. Вирусные инфекции |